Інфаркт міокарда і запалення

Данная інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій. N

Інфаркт міокарда і запалення

І. І. Чукаева, Богів О. Т., Корочкін І. М., Альошкін В. А., Літвінова С. М.
Кафедра факультетської терапії педіатричного факультету РГМУ
Городская клінічна лікарня № 13
НІІ епідеміології і мікробіології ім. Г.М. Габричевському.

При інфаркті міокарда (ІМ) ремоделювання обумовлено некрозом міокарда, точнее особливостями його формування, процесами деструкції і репарації. Ці процесси нерозривно пов'язані з поняттям 'запалення'.

Біологічний сенс запалення як еволюційно сформованого процесу заключается в відмежування та ліквідації осередку ушкодження і викликали його патогенних факторів [11]. Запальною реакцією організм відповідає як на екзогенние, так і на ендогенні патологічні подразників.

Серед факторів, які обумовлюють зміни при запаленні, велике значення імеют так звані реактанти гострої фази. Ці речовини з'являються через 4 - 6 часов після різноманітних ушкоджень тканин. Їх ділять на позитивні та негатівние. До позитивних належать ті, які з'являються в крові або утримання которих в тканинах зростає. Серед них найбільше значення мають С-реактивний белок (CRP), ІЛ-I, a-1-глікопротеїдів, Т-кининогена, апоферитин, пептидоглікану. NНегатівнимі називають ті речовини цієї групи, вміст яких у тканинах при їх поврежденіі знижується (альбумін і трансферин). Більшість з реактантов гострої фази позитивної групи синтезується макрофагами, гепатоцитами та іншими клеткамі [20, 24].

Сенс гострофазового відповіді полягає в тому, щоб допомогти організму восстановіть порушений гомеостаз шляхом контролю за крововтратою, відмежування зони пошкодження і резорбції некротичних тканин, зв'язування і видалення ізбиточного кількості тканинних протеаз і екзогенних субстанцій, створення условій для репарації.

Провідну роль у гострофазового відповіді грають зміни в 4-х протеолітичних медіаторних системах: у системі згортання, в системі комплементу, в каллікреін-кінінової і плазмінової системах. При взаємодії цих систем проісходіт активація молекул комплементу і кінінів з подальшою опсонізації, хемотаксісом, дегрануляції тучних клітин, збільшенням проникності судинної стенкі і розширенням судинного просвіту й, як наслідок усього цього, активний фагоцітоз. Фагоцитуючі макрофаги і нейтрофіли виділяють кислі і нейтральні лізосомальние протеази, які відіграють велику роль у пошкодженні за допомогою протеолітіческой активації медіаторів. Різноманіття протеолітичних ферментів нейтрофілов забезпечує їх дію на різні білкові субстрати. Сюди относятся, зокрема, компоненти сполучної тканини (колаген, еластин, пептідние елементи протеогліканів, фібрин, імуноглобуліни й ін). При цьому ізвестно, що на ранніх стадіях пошкодження провідну роль у деполімеризації натівних білків грають серіновие протеази - катепсинів і еластаза, обидва ці фермента характеризуються широкої субстратної специфічністю. Інший продукт лейкоцітов, так званий лейкоцитарний катіонний білок, може пов'язувати С-реактивний білок і таким чином активувати комплемент [14]. Перераховані више процеси контролюються поруч білків - інгібіторів гострої фази.

Плазма крові людини містить дві важливі групи протеазних інгібіторів, прінімающіх участь у процесах, що відбуваються при запальному, пухлинному, бактеріальном та інших пошкодженнях. Перша з них включає СI-інгібітор, фактори I і Н, які інгібують комплементний каскад з класичного і альтернатівному шляхами, і антитромбін-III, інактивує тромбін, беручи участь в сістеме згортання крові. Причому, концентрація останнього якщо і збільшується в гострофазового відповіді, то незначно, у зв'язку з різким і значним возрастаніем його споживання. Друга група протеазних інгібіторів спочатку связана з інгібіції продуктів фагоцитуючих клітин: a-1-антитрипсин (a-1-АТ), спеціфіческі пов'язує нейтральні протеази з лізосом лейкоцитів, колагенози і еластазу, a-1-антіхімотріпсін (a-1- АСТ) активний відносно катепсину G, а гаптоглобін (Нр) інгібують лізосомальні тіольне протеази, катепсинів B, H, I. NВоздействіе нейтральних і кислих протеаз на субстрат з активацією патологічних процессов робить вищеназвану групу інгібіторів протеаз надзвичайно важливою не только в обмеженні протеолітичного пошкодження тканин, але і в контролі положітельной зворотного зв'язку [30].

Переважне виведення продуктів пошкодження здійснюється транспортними белкамі плазми крові: церулоплазміну (Ср), гаптоглобіну (Нр), сироватковим амілоідом-А (SAA), СRP. СР активний як у випадку зв'язування супероксидних радікалов, що звільняються під час фагоцитозу, так і в попередженні аутоокісленія ліпідів у зруйнованих мембранах клітин. Нр грає важливу роль в связиваніі гемоглобіну (Нb), що утворюється в результаті руйнування еритроцитів прі пошкодженні. SAA - аполіпопротеїн, присутній у великій кількості в HDL-3-фракції (третя фракція ліпопротеїдів високої щільності), мабуть, является рецептором для виведення HI - пов'язаного холестерину з циркуляції; колічество останнього різко зростає при ушкодженні, за рахунок накопичення його в результате фагоцитозу макрофагами мембран зруйнованих клітин. Іншим білком, способствующім видалення фрагментів пошкоджених клітин та продуктів їх розпаду за счет зв'язування з ліпопротеїдами низької і щодо низької щільності, является CRP [14]. У той же час, в останні роки виявлено участь цього белка в регуляції функції імунокомпетентних клітин - моноцитів, Т-клітин, естественних кілерів, клітин супресорів і нуль-клітин за рахунок зв'язування з Fc-рецептором на поверхні клітин вказаних [30] . У цю ж групу іммунорегуляторов входить a-1-кислий-глікопротеїн-орозомукоід, що характеризується определенной імуномодулюючу активністю. Проведені дослідження показали [22], що цей білок супрессірует відповідь лімфоцитів на деякі види мітогенний, антітельний відповідь і клітинно-опосередковану цитотоксичність. При цьому слід подчеркнуть, що найбільш вираженими імунорегуляторний властивостями володіють агалактоасіаловие форми орозомукоіда, що утворюються, зокрема, при пухлинній патологіі [18].

Білки гострої фази (БОФ) є насамперед інгібіторами і дезактиватори тех ферментів, які звільняються при деструкції клітин і можуть призводити до вторічному пошкодження тканини [2].

Серед білків гострої фази виділяють наступні групи: білки-медіатори, белкі-інгібітори, транспортні, іммунорегулятори, репаратори і резорбатори [1]. NОдін білок за своїми функціональними властивостями може ставитися відразу до декількох группам.

Роль БОФ в гострофазового відповіді представлена в таблиці [14, 30].

Таблиця. Роль БОФ в гострофазового відповіді

Білки

Функція

Медіатори

С-реактивний білок

Зв'язування ліганду, активація комплементу

Компоненти комплементу: С1, С2, С3, С4, С5, С9, фактор В

опсонізації, хемотаксис, дегрануляція тучних клітин

калікреїн

Посилення судинної проникності і вазодилатація

кініни, фактор VIII, протромбін

-

Фібриноген

Згортання крові, утворення фібрину матриксу для репарації

плазміноген

протеолітична активація комплементу і системи згортання крові

Інгібітори

антитромбін-III

Контроль дії медіаторів

CI-інгібітор, фактори I і Н

-

a -1-антитрипсин

Зв'язує колагеназу, еластазу

a -1-антіхімотріпсін

Зв'язує катепсинів

гаптоглобіну

Зв'язує катепсинів В, Н, I

Транспортні

гаптоглобіну

Зв'язування гемоглобіну

Сироваткові амілоїд-А

Зв'язування холестерину

Церулоплазмін

Зв'язування кисню

С-реактивний бедок

Зв'язування LDL (ліпопротеїдів низької щільності)

Імуномодулятори

З-реактивний білок

Взаємодія з Т-і В-клітинами, інгібітор Т-клітин

Орозомукоід

-

Репаратори і резорбатори

Орозомукоід

Активація зростання фібробластів, взаємодія з колагеном

a -1-антитрипсин

Обмеження поверхні новоутворених еластичних волокон

a -1-антіхімотріпсін, СI-інгібітор

--

Під час гострофазового відповіді концентрація БОФ в крові різко підвищується, прічем, залежно від сили і часу відповіді білки гострої фази підрозділяються на: дуже сильні - 'ефектні' (час відповіді 6 - 10 годин, збільшення концентраціі БОФ в 20 - 1000 разів), сильні (час відповіді 10 - 24 години, підвищення концентраціі БОФ у 2 - 5 разів) і слабкі (час відповіді 49 - 72 години, підвищення концентраціі БОФ на 30 - 60%) [5 ].

До першої групи належать С-реактивний білок і сироваткових амілоїд-А, до второй - a-1-антіхімотріпсін, a-1-інгібітор протеаз, орозомукоід, гаптоглобін і фібріноген, до третій - С-3, С-4, С-5-компоненти комплементу, інактиваторів С-I-компоненту комплементу. Призначені, поряд з іншими факторами, для виполненія захисної ролі, білки гострої фази представляють собою функціонально гетерогенную групу, до складу якої входять білки, що беруть участь в роботі і регуляціі різних систем: системи інгібіторів протеаз (a-1-антитрипсин, a -1-антіхімотріпсін), системи згортання крові (фібриноген та ін), системи комплемента, системи транспортних білків (гаптоглобін, церулоплазмін), системи іммуномодуляціі (С-реактивний білок, орозомукоід та ін.) Роль цих білків у воспаленіі різна. Так, С-реактивний білок бере участь у зв'язуванні ліпідів і ліпопротеідов низької щільності, активації комплементу, взаємодії Т-і Браузер-лімфоцитів [5]. Альфа-1-антитрипсин бере участь у зв'язуванні колагенази, еластази, обмеження поверхні новоутворених еластинових волокон. NОрозомукоід інгібує Т-лімфоцити, активує проліферацію фібробластів, связивает колаген. Компоненти системи комплементу беруть участь у опсонізації, хемотаксісе, дегрануляції тучних клітин, лізису пошкоджених міоцитів і елімінаціі некротичних мас. Калікреїн та кініни підсилюють судинну проніцаемость і є потужними вазодилататорами [1].

гострофазового відповідь являє собою сукупність локальних і системних реакцій організму на тканинне пошкодження, викликане різними

причинами - інфекцією, травмою, запаленням, пухлинним ростом. Місцеві реакціі, що протікають безпосередньо після тканинного пошкодження, включають в себя вазодилатацію, підвищення проникності стінок судин, агрегацію тромбоцітов та освіта кров'яного згустку, накопичення нейтрофілів і макрофагів в місці пошкодження, вивільнення протеаз і інших лізосомальних ферментів, стімуляцію фібробластів та освіта медіаторів [1]. Медіатори (інтерлейкіни -1 і -6, простогландин, кініни, гістамін, серотонін) потрапляють в кров і, воздействуя на різні органи і органні системи, викликають системні реакції [6, 7]. Це лихоманка, біль, лейкоцитоз, збільшення секреції кортизолу, адренокортікотропного гормону, активація системи комплементу і згортання сістеми крові, зниження сироваткової концентрації іонів заліза і цинку, перенесення амінокіслот з м'язів у печінку, збільшення синтезу гострофазових білків в печінці.

Особливостям перебігу гострофазового відповіді при інфаркті міокарда присвячені едінічние дослідження. Тим не менш, вони дозволили виявити істотні закономерності.

Розвиток інфаркту міокарда тягне за собою виникнення системної і локальной запальної реакції, активації гострофазових білків, зокрема, компонентов системи комплементу, С-реактивного білка , орозомукоіда, a-1-антитрипсину, калікреїну, кінінів [23]. Системна модуляція проявляється в развітіі лихоманки, болю, лейкоцитозу, стимуляції кісткового мозку, появі простагландінов, інтерферону, білків гострої фази, антитіл [6, 7].

Збільшення вмісту БОФ в крові служить індикатором гострофазового відповіді, прічем, його амплітуда і характер певною мірою залежать від активності заболеванія, розмірів зони інфаркту і т.д. [10].

Описано трифазного змін рівня БОФ при ІМ. У першій фазі відбувається повишеніе CRP, орозомукоіда, Ср, інгібіторів протеаз, антіхімотріпсіна, Нр і фібріногена [27], що досягають максимуму до п'ятого дня і нормалізуються при благопріятном кінець до кінця 3-го тижня. Друга фаза - зниження на 5-а доба і нормалізація до кінця 3-го тижня негативних острофазних білків - альбуміну, трансферріна та ін Третя фаза - поступове збільшення концентрацій СР і С3-компонента з максимумом в кінці 2-го тижня. У той же час інші автори [25] отмечают пік СР і С3-компоненту до п'ятого дня ІМ і не виявляють достатньої корреляціі між рівнем БОФ і ферментами ІМ.

Ініціатором цього процесу є CRP, який запускає комплементний каскад, відбувається елімінація уламків клітин, а потім під контролем інгібіторів протеаз - відтворення сполучної тканини. З-реактивний білок є представітелем відразу декількох функціональних груп: медіаторів, транспортних белков, імуномодуляторів. На відміну від всіх інших білків гострої фази С-реактивний білок не містить вуглеводного компонента, тобто є неглікозілірованним білком. Він активує систему комплементу також активно, як і антитіла класу G, і, таким чином, може викликати запальні, літичні, опсоніческіе ефекти комплементу, С-реактивний білок виконує захисну функцію, блокіруя продукцію медіаторів запалення за рахунок зв'язування фосфоліпідів мембран [15]. Виявлено участь цього білка в регуляції функції імунокомпетентних клеток. З-реактивний білок активує моноцити, регулює функцію нейтрофілів по принципом зворотного зв'язку, посилює фагоцитоз. На ранній стадії запалення він является елементом механізму активації макрофагів, індукуючи хемотаксис і виработку супероксідази. У той же час відзначається можливість інгібування С-реактивним білком хемотаксису, дегрануляції тучних клітин, фагоцитозу і його іммуносупрессівное дію [19]. З-реактивний протеїн сприяє видаленню фрагментов пошкоджених клітин та продуктів їх розпаду за рахунок зв'язування з ліпопротеідамі низькою і дуже низької щільності. При зіставленні різних неспеціфіческіх показників запалення і некрозу більшість авторів відзначають, что С-реактивний білок у сироватці хворих на інфаркт міокарда зустрічається частіше, чем лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підйом температури і пропонують використовувати його Як маркер інфаркту міокарда [21]. Відзначається кореляція СРБ у хворих на інфаркт міокарда з рівнем міоглобіну [29].

До групи іммунорегуляторов входить a-1-кислий-глікопротеїн-орозомукоід, характерізующійся певної імуномодулюючу активністю. Проведені ісследованія показали [28], що цей білок супрессірует відповідь лімфоцитів на некоторие види мітогенний, антитільний відповідь і клітинно-опосередковану цітотоксічность. При цьому слід підкреслити, що найбільш вираженими іммунорегуляторнимі властивостями володіють агалактоасіаловие форми орозомукоіда, образующіеся, зокрема, при пухлинній патології [18]. Відзначається, що у более низьких концентраціях орозомукоід надає мітогенний дію на лімфоціти периферичної крові, особливо на Т-клітини, підсилює ріст фібробластов і лімфоцитів. Орозомукоід сприяє зростанню фібробластів і связиванію колагену [29]. Відзначається діагностичне та прогностичне значення ізмененія концентрації орозомукоіда при інфаркті міокарда [1, 13]. Виявлено корреляція рівня орозомукоіда, креатінінкінази та лактатдегідрогенази; рівня орозомукоіда і розмірів інфаркту міокарда. Виявлено також високий ступінь корреляціі орозомукоіда з рівнем міоглобіну. Для визначення віддаленого прогноза більшої значущості набуває динаміка орозомукоіда в підгострому періоде інфаркту міокарда. Підвищення рівня орозомукоіда в крові хворих на 14-й день інфаркту міокарда є незалежним прогностичним ознакою розвитку недостаточності кровообігу протягом року [7, 13].

Найменш вивченим, але привертає все більше уваги ОФБ, є гаптоглобін (Нр), що виявив в останні роки поліморфні і генетичний контроль над ІМ [4].

Одним з найбільш важливих властивостей Нр є його здатність швидко образовивать комплекс з гемоглобіном (Нb), причому, зв'язуючись практично необратімо, гаптоглобін і гемоглобін надають в комплексі значне взаємне вліяніе, що виражається в прояві нових властивостей, не властивих окремим білкам. NОбнаружено, що Нр ефективно інгібує вільно-радикальні реакції (перекисне окислення ліпідів і розкладання перекису водню), ініційовані Як натівним, так і модифікованим окислювачами гемоглобіном [1, 3].

Комплекси гаптоглобіну з оксигемоглобіну дуже стабільні, тоді як його способность зв'язуватися з дезоксігемоглобіном невелика [26]. Освіта комплекса пригнічується деякими агентами, зокрема гепарином.

Опції Нр в організмі до теперішнього часу ще не з'ясовані остаточно, але общее уявлення про його захисної ролі можна вважати усталеним. При заболеваніях, пов'язаних з руйнуванням еритроцитів, що вивільняється Нb связивается з Нр і виводиться з кровотоку. У присутності Нр не відбувається виделеніе Нb через нирки, тому що, на відміну від Нb, розміри молекул комплексу Нр /Нb слішком великі, щоб пройти через гломерулярної мембрану. У той же час, налічіе або відсутність в крові Нр не робить видимого впливу на накопленіе вивільнився в результаті гемолітичних процесів Нb в печінці, костном мозку і селезінці [21].

Нр є інгібітором одного з протеолітичних ферментів - катепсину В, висвобождающегося в процесі руйнування тканин. Комплекс Нр /Нb стимулює сінтез колагену.

Рівень Нр в плазмі зростає при гострих або хронічних запаленнях, а также за будь-яких захворюваннях, що супроводжуються процесами деструкції тканин, прічем, при запаленні Нр є головною варіюють складової 1-глобулінової фракції, що особливо виражено при інфаркті міокарда [25]. NІзмененія концентрації Нр в сироватці крові виникають вже на ранніх стадіях развітія патологічних процесів, що робить можливим використання його в качестве клініко-біохімічного показника [2].

Заслуговують особливої уваги роботи, присвячені взаємозв'язку Нр і захворювань сердечно-судинної системи [4]. Ряд дослідників спостерігали зростання рівня Нр при ІХС і встановили тісний кореляцію між рівнем Нр і ступенем тяжкості пораженія серця. У дослідженнях подібного роду виразно простежуються дві основние тенденції:

виявлення взаємозв'язку між рівнем (концентрацією) Нр в плазмі крові хворих разлічнимі формами ІХС та ступенем ураження серцевого м'яза; спроби Використано показник концентрації Нр в плазмі з діагностичною метою [9, 16]: було показано існування взаємозв'язку між концентрацією Нр і розмірами ІМ, встановленими з використанням ензиматичних тестів, проте довести ценность концентрації Нр для довготривалого прогнозу для пацієнтів з ІМ не удалось; було встановлено також кореляція між рівнем Нр і летальністю паціентов з ГІМ [17].
установленіе взаємозв'язку між певними фенотипами Нр і наявністю або степенью розвитку ІХС [8].

Ще в 1965 р. Lundh виявив швидке збільшення кількості Нр в плазмі крові прі інфаркті міокарда, що пізніше підтвердили Каrl і Feissman. Більшість авторов відзначають зростання рівня Нр на 2 і 3 день після коронарної атаки з піком на 3 - 9 день. Цей показник нормалізується на 6 - 8 день і до 9-ти недель [9, 16]. Щодо подальшої динаміки цього показника в літературі не существует єдиної думки, зокрема, зазначено, що динаміка рівня Нр у плазме залежить від характеру ураження міокарда та наявності ускладнень [12].

Незважаючи на безліч досліджень , присвячених вивченню змін рівня Нр прі ІМ, довести цінність визначення концентрації Нр для довготривалого прогноза у пацієнтів з ІМ не вдалося. Ця обставина і визначає направленіе подальших досліджень.

Таким чином, активну участь у деструктивних і репаративних процесах при інфаркте міокарда багатьох БОФ безсумнівно. Вжиті спроби виявлення їх діагностіческой і прогностичної значимості продемонстрували неоднозначність уровней БОФ в різних групах хворих. У зв'язку з цим думки про клінічному значенні ісследованія БОФ у хворих на інфаркт міокарда суперечливі.

Визначення 'гострофазового' підкреслює в першу чергу той факт, що концентрація реактантов швидко зростає в циркуляції при відповідному стімуле, до залучення імунних механізмів, і зникають вони (або їх утримання резко знижується) при усунення причини, що викликає наростання їх кількості. У случае триває деструкції тканини або наявності інфекційного процесу ці реактанти можуть тривалий час персистировать в організмі.

У цьому плані важлива оцінка можливих маркерів деструкції, що дозволило б при определеніі характеру перебігу гострофазового відповіді вирішити питання про адекватність Його.

Не менш важливим є вивчення впливу на ці параметри застосування ряду медікаментозних препаратів, втручання яких у гострофазового реакції определяет процеси деструкції та репарації і може спричинити за собою істотне ізмененіе прогнозу.

Література

  1. Альошкін В.А., Новикова Л.И., Мотов А.Г., Альошкіна Т . М. Білки гострої фази і їх клінічне значення. //Клінічна медицина. - 1988. - № 8 (66). - С. 39 - 48.
  2. Бейсембаева Р.У. Гаптоглобін і його клінічне значення. //Клінічна медицина. - 1986. - № 1. - С. 13 - 15.
  3. Брюханова Е.В., Осипов О.М., Владимиров Ю.А. Вплив гаптоглобіну на здатність гемоглобіну розкладати перекис водню з утворенням вільних радикалів. - М. - 1995.
  4. Войтенко В.П. Балансовий спадковий поліморфізм і смертність від серцево-судинних захворювань в популяціях сімнадцяти країн Європи. N Повідомлення I. Кореляційний аналіз. //Генетика. - 1984. - Т. 20. - № 3. - С. 512.
  5. Доценко В.Л. Білки плазми крові в гострій фазі запалення (лекція). - N ЦОЛІУВ. - 1985. - С. 32 - 50.
  6. Капкаева А.Я. Імунологічне вивчення гострофазових білків у сироватці крові у хворих на інфаркт міокарда. У кн.: СБ наук. ст. 'Актуальні питання діагностики, лікування та профілактики внутрішніх хвороб'. - М. - 1992. - С. 236 - 240.
  7. Корочкін І.М., Орлова І.В., Альошкін В.А., Беркінбаев С.Ф., Чукаева І.І. N Клініко-прогностична значимість моніторування білків гострої фази у хворих на інфаркт міокарда. //Кардіологія. - 1990. - № 12. - С. 20 - 23.
  8. Мамаладзе Г.Т., Гогішвілі А.В., Арутюнова М.С. Частота фенотипів гаптоглобіну у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. //Кардіологія. - 1984. - N № 1. - С. 96 - 97.
  9. Мовшовіч Б.Л., Русаков В.М. Дослідження сироваткового гаптоглобіну і внеерітроцітарного гемоглобіну при некрозах міокарда. //Кардіологія. - 1972. N - № 5. - С. 116.
  10. Новікова Л.І. Визначення білків гострої фази в клініці методом радіальної іммунодіффузіі. //Матер. науково-метод. семінару 'Кількісне визначення білків плазми людини'. - НІІЕМ ім. Г.М. Габричевському. - М. - 1995. - С. 20. N
  11. Павуків В.С. Роль нейтрофілів і макрофагів в локалізації гноєродной інфекції. //Архів патології. - 1986. - Вип. 3. - С. 30 - 38.
  12. Федоров В.В., Черніховская Л.С. Фенотипи гаптоглобіну і рівень імуноглобулінів у сироватці крові у хворих на ішемічну хворобу серця. //N Кардіологія. - 1985. - № 8. - С. 87 - 89.
  13. Чукаева І.І. Значення запальних та імунних реакцій протягом інфаркту міокарда.: Дис. докт. мед. наук. - М. - 1990.
  14. Яблучанський М.І. Кінетика активності ферментів крові у хворих на інфаркт міокарда. //Тез. XII з'їзду терапевтів УРСР. - Київ. - 1987. - С. 129.
  15. Bienvenu J. Marker proteins in inflamation. - New York. - 1982. - Vol. 1. N - P. 139 - 158.
  16. Bilgrami G., Tyagi SP, Qasum A. Serum haptoglobin in cases of ischemic heart diseases. //Jap. Heart J. - 1980. - Vol. 21. - № 4. - Р. 505 - 510. N
  17. Chapelle JP, Albert A., Smeets JP, et. al. Effect of the haptoglobin phenotype on the size of a myocardial infarct. //New Engl. J. Med. - 1982. - N Vol. 307. - № 8. - Р. 457 - 463.
  18. Costello MJ, Gewurs H., Siegel J. Inhibition of neutrophil activation by alpha-1-acid glycoprotein. //Clin. Exp. Immunol. - 1984. - Vol. 55. - Р. 465 - 472.
  19. De Beer FC, Hind CRK, Fox KM et. al. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction. //Br. N Heart J. - 1982. - Vol. 47. - Р. 239 - 243.
  20. Fleck A., Myers MA, Nagendram Y. Marker proteins inflammation. //N Berlin. -1986. - Vol. 3. - Р. 37 - 40.
  21. Giblett ER Haptoglobin. //Genetic markers in human blood. - Oxford: Blackwell Scientific Publications. - 1969. - Р. 55 - 71.
  22. Gravagna P., Gianazza E., Arnaud P. Modulation of the immune response by plasma protease inhibitors III alpha I antichymotrypsin inhibits human natural killing and antibody-dependent cell mediated cytotoxicity. //J. N Reticuloendoth. Soc. - 1982. - Vol. 32. - P. 125 - 130.
  23. Heinz B., Rolf H. Sistemische modulation der entzundung. //J. Clin. Med. N - 1987. - Vol. 42. - № 10. - Р. 839 - 846.
  24. Hibetic MD, Baumann H. Influence of chronic inflammation on the level of mRNA for acute-phase reactants in the mouse liver. //J. Immunol. - 1986. - N Vol. 137. - Р. 1616 - 1622.
  25. Johansson BG, Kindmark CO, Irele EY, Wollheim FA Sequential changes of plasma proteins after myocardial infarction. //Scand. J. Clin. N Lab. Invest. - 1972. - Vol. 124. - Р. 117 - 126, 134 - 141.
  26. Nagel RL, Gibson QH Relation between structure and function in hemoglobin chesapeake. //Biochemistry. - 1967. - Vol. 6. - Р. 2395 - 2402. N
  27. Saxena KK, Gupta B., Gopal R. et. al. Plasma fibrinogen and serum enzymes: relative significance as prognostic indicator in acute myocardial infarction. //J. Assoc. Physicians India. - 1986. - Vol. 34. - № 9. - Р. 641 - 642.
  28. Scandinavian Society for Clinical Chemistry and Clinical Physiology, Committe on Enzymes. //Scan. J. Clin. Lab. Invest. - 1979. - Vol. 39. - Р. 1 - 5.
  29. Smith SJ, Bos G., Essvild R. Acute - phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship. //Clin. N Chem. Acta. - 1977. - Vol. 81. - Р. 75 - 85.
  30. Whicher JT Marker proteins in inflammation. - NY. - 1984. - Vol. 2. - N Р. 88 - 98.

Джерело: http://rusmg.ru


Народні методи лікування

Як позбутися від поліпів у товстому кишечнику

Поділюся досвідом позбавлення від поліпів. Провів я цей процес в 1991 році, і до цього часу у мене все в нормі.

2017-12-10 18:21:59

Морквяний сік: і смачно, і корисно

Я - агроном-біохімік. Все життя займався вивченням рослин, овочів, ягід і їх лікувальними і харчовими властивостями. Мені 72 роки, пропрацював у сільському господарстві агрономом 53 року і більше 20 років був директором радгоспу. Хочу розповісти про чудо-овочі - моркви.

2017-12-10 18:44:23

Як я вилікувала дифузний зоб

Це сталося 20 років тому: я позбулася зоба. Звернула увагу, що ця хвороба не дає спокою багатьом людям. Мій щасливий досвід залишає всім надію на зцілення.

2017-12-10 23:29:50

Цистит. Хіба це справа житейська?

Він не їздить на «Мерседесі» і в дні столітнього ювілею оборонного підприємства, де трудиться не один десяток років, його прізвище не значилася в переможних реляціях про досягнення. Але більшість заводчан відмінно знає дорогу до кабінету свого «сімейного лікаря» Іллі Григоровича Бабаєва. Фахівець широкого профілю, терапевт Бабаєв в своєму здоровпункті лікує недуги, з якими ми, як правило, стикаємося в повсякденному житті. І. Г. Бабаєвим розповідає про такий вельми поширених захворювань, як цистит.

2017-12-10 19:34:00

Лікування астми народними засобами

Астма - це захворювання, що виникає при спазмах в бронхах, а причиною її виникнення є алергія. Астму можуть викликати часті простудні захворювання, якщо їхнє лікування не було достатньо ефективним, а також захворювання нирок і забруднена атмосфера.

2017-12-10 20:06:34

Секрет обліпихової олії

Я потрапляли до рук і аптечне обліпихова олія, і кустарне, мабуть, приготоване за звичайним рецептом. Ні, це було не масло, так, якась незрозуміла бліда рідина. Справжнє обліпихова олія знайшло свою славу незвичайною цілющістю, а таку цілющість масло набуває тоді, коли воно правильно приготовлене. Це поняття включає в себе багато тонкощів, які необхідно знати при приготуванні цього цілющого обліпихової олії.

2017-12-10 08:41:03

Мазь від екземи виявилася ефективною

Давно хотіла вам написати лист, але не наважувалася. Я сама з Азербайджану. 7 років живу в Росії. Хочу поділитися своїм досвідом, як можна позбутися від мокнучі екземи.

2017-12-11 01:39:31

Як позбавитися від високого тиску?

Я також хочу поділитися радою. Розкажу, як позбавився від високого тиску. У 1968 році верхній показник почав зашкалювати - 200-240. У вухах весь час стояв шум, ніби працював двигун. Ліки не допомогли.

2017-12-11 01:39:37

Вірусний гепатит «С». Не втрачайте оптимізму!

Вірус гепатиту «С» - дрібний РНК - вірус, що відноситься до сімейства флавовірусов. Вірус гепатиту «С» малоустойчів у зовнішньому середовищі, але здатний зберегти активність навіть при нагріванні до 50 градусів за Цельсієм. Основне джерело зараження - хворі з гострою або хронічною формою гепатиту «С», а також вірусоносії

2017-12-10 22:17:07

Готуйте «сани» влітку

Є хороший спосіб уникнути простудних захворювань і влітку, і взимку. Їм моя сім'я користується не перший рік.

2017-12-11 03:57:19

Медицина

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість - доля багатьох росіянок - Щорічно від раку молочної залози вмирають приблизно 23 тис росіянок. Про це, як передає кореспондент РІА 'Новости', повідомив у вівторок на прес-конференції директор Російського онкологічного наукового центру ім.Блохіна Михайло Давидов. R

2017-12-08 22:44:41

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань - На сніданок Баррі Гроувз з'їв велике яйце і 100 грамів підсмаженої на топленому салі печінки. А потім запив все це какао з подвійними вершками. На обід 72-річний Баррі зі своєю 70-річною дружиною Монікою насолодяться свининою із жирком і зеленими овочами в олії. І, нарешті, подружжя, що проживає в Оксфорді, очікує легка вечеря з сиру, домашніх яблук або груш, увінчаних вершками, і какао. Незважаючи на 40 років такої жирної дієти, Баррі важить на 3 кг менше, ніж у день весілля. У 1957 році він важив 72 кг.

2017-12-10 16:42:40

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах - Суперсучасна пересувна лабораторія для обстеження хворих на цукровий діабет почала працювати в Нижньогородській області. Учора з її допомогою було обстежено 30 мешканців з Богородського району, сьогодні - приблизно стільки ж нижньогородців, повідомили сьогодні на презентації лабораторії.

2017-12-08 22:07:56

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез і лікування

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез та лікування - Жовчний рефлюкс - синдром, досить часто супроводжує найпоширеніші захворювання верхніх відділів травного каналу: хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

2017-12-10 00:37:03

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків - Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1 типу), що називалася до недавнього часу інсулінозалежний, а ще раніше - ювенільний цукровий діабетом, вражає в основному людей молодого віку і дітей. В останні роки спостерігається сплеск захворюваності на цукровий діабет 1 типу, найбільш виражений у дітей та підлітків. За 25 років захворюваність СД 1 типу серед дітей московської популяції зросла в два рази. В даний час у Москві налічується близько 1200 дітей з ЦД у віці до 15 років.

2017-12-10 05:41:24

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи»

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи» - Жінки, що приймають під час першого триместру вагітності фолієву кислоту можуть значно знизити ризик розвитку у потомства такого пороку як розщеплена губа («заяча губа»). До цього висновку прийшли американські вчені з Національного інституту гігієни навколишнього середовища (National Institute of Environmental Health Sciences).

2017-12-09 08:10:54

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на - На Європейському Півночі погода буде нестійка з коливаннями метеопараметров. Через це погіршення самопочуття можливо у людей із захворюваннями серця і судин, а з-за підвищеної вологості повітря не виключені загострення у тих, хто страждає захворюваннями опорно-рухового апарату та бронхо-легеневі захворювання.

2017-12-08 21:52:04

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу - Вагітні жінки, які страждають від ожиріння, мають підвищений ризик того, що їх немовлята можуть померти незабаром після народження, особливо якщо мав місце передчасний розрив (плодових) оболонок (ПРО).

2017-12-10 22:14:15

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії - Функціональні порушення (ФН) шлунково-кишкового тракту займають одне з провідних місць у структурі патології органів травлення. Так, наприклад, рекурентні абдомінальні болі у дітей носять функціональний характер у 90-95% дітей і лише у 5-10% пов'язані з органічною причиною. Приблизно в 20% випадків хронічна діарея у дітей також обумовлена функціональними розладами.

2017-12-09 19:09:51

Середньовічні отрути і ліки

Середньовічні отрути і ліки - Багато століття лікар задовольнялися тим, що примушували пацієнтів приймати настої трав, порошків рослинного і тваринного походження, дія яких було зазначено на практиці - іншими словами, хворі виконували роль піддослідних кроликів .

2017-12-08 22:52:59