Стратегія профілактики та лікування неврологічних ускладнень цукрового діабету

Данная інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій. N

Стратегія профілактики та лікування неврологічних ускладнень сахарного діабету

Професор І.А. Строков
ММА імені І.М. Сеченова
Ф.А. Моргоева

РМАПО


 Russky Meditsinsky Journal Цукровий діабет (ЦД), а точніше, гіперглікемія, призводить до різноманітних пораженіям периферичної та центральної нервової системи. Ураження центральної нервной системи визначається як безпосереднім впливом гіперглікемії (і в ще більшою мірою - гіпоглікемії) на церебральні структури, так і більш бистро, в порівнянні з людьми, не страждають на ЦД, що розвиваються атеросклеротіческімі змінами судин головного мозку. Поразка періферіческой нервової системи обумовлено також комплексом метаболічних та сосудістих порушень, причому в першу чергу мова йде не про поразку магістральних судин, а про зміни судин мікроциркуляторного русла, у первую чергу ендоневральних.

Загроза життю хворим СД при можливому гострому метаболічному ураженні церебральних структур невелика: смертність від діабетичних і гіпоглікемічних ком в останні роки мінімальна. Порушення мозкового кровообігу розвиваються преімущественно у хворих похилого віку з артеріальною гіпертонією, і їх частота не набагато перевищує частоту інсультів у людей без ЦД. Набагато більшу вніманіе слід приділяти не вогнищевим ураженням головного мозку, а развітію у хворих на ЦД когнітивних порушень , обумовлених метаболіческой або дисциркуляторною енцефалопатією, які погіршують якість жізні. Тим більше, що розвиток гострих метаболічних або судинних станів чаще всього пов'язане з поганим контролем ЦД, артеріальною гіпертонією або гіперліпідеміей з вини лікаря або самого хворого.

Як це ні парадоксально, але периферичні невропатії, в першу чергу, дістальная симетрична сенсомоторна поліневропатія в набагато більшому ступені, чем центральна невропатія, загрожує якістю життя і самого життя хворих. NІзвестно, що наявність кардіальної вегетативної (автономної) периферичної недостаточності, що входить в комплекс синдромів діабетичної поліневропатії (ДПН), на 50% погіршує прогноз відносно тривалості життя хворих на ЦД .

Формування діабетичної стопи (ДС) загрожує подальшими ампутації конечностей, а больовий синдром у кожного п'ятого хворого з ЦД різко погіршує качество життя, особливо якщо виявляється аллодініей (появою болю у відповідь на неболевие стимули).

Поширеність ДПН в різних етнічних популяціях хворих з ЦД значітельно коливається. У США і Росії вона, мабуть, порівнянна і становить чуть більше 50%, тоді як у країнах, де більшість населення індуси, вона незначітельна. Так, в дослідженні, проведеному на острові Маврикій с прімененіем сучасних методів діагностики ДПН, що включає виявлення субклініческіх форм, даний показник склав близько 4%. Настільки великий розкид распространенності ДПН в різних етнічних популяціях може бути обумовлений лібо генетичною схильністю до розвитку ДПН, або факторами зовнішнього среди (спосіб життя, дієта). На користь першого припущення в останні роки получени дані про роль поліморфізму генів захисної антиоксидантної системи в развітіі ДПН на більш ранніх строках течії СД 1 типу. Фактори зовнішнього середовища могут мати більше значення при ЦД 2 типу, сприяючи розвитку метаболічного сіндрома. Розвиток уявлень про патофізіологічні механізми, що лежать в основе формування ДПН при різних типах ЦД, дозволяє визначити основні направленія її профілактичного лікування, чому в даний час, з нашої точки зренія, приділяється недостатньо уваги.

Питання про профілактику самого СД активно обговорюється в літературі, при цьому для СД 1 типу в основному розглядаються впливи, спрямовані на імунні механізми і захист апарату продукції інсуліну від виснаження, а при ЦД 2 типу на фактори зовнішнього середовища. В умовах розвиненого СД акценти профілактики переключаются на так звані пізні ускладнення ЦД невропатії, ретинопатію, нефропатію. Одночасне або відставлений одне від іншого досить коротким інтервалом часу розвиток пізніх ускладнень свідчить про роль длітельності гіперглікемії (ЦД) у їх розвитку і можливе єдність патофізіологіческіх механізмів, які лежать в основі їх формування. Так, вивчення поздніх ускладнень у хворих на ЦД дозволило вважати наявність ретинопатії і нефропатіі критерієм для діагностики ДПН.

Вважаючи, що досить тривалі періоди гіперглікемії лежать в основі развітія ДПН, необхідно в плані її профілактичного лікування розглянути перш всего можливості інтенсивної терапії СД з веденням хворих у условіях, близьких до еуглікеміі, для запобігання виникнення ДПН або її регресса. Не викликає сумніву, що хороший контроль СД може запобігти развітіе низки гострих форм діабетичної невропатії, наприклад, швидко оборотну невропатію, що виникає при декомпенсації ЦД. У хворих з маніфестних СД 1 типу виявляются Електроміографічні зміни, що свідчать про дисфункцію нерва, которие швидко зникають через 12 тижнів після ліквідації кетоацидозу і гіперглікеміі на тлі лікування інсуліном. Це ж спостерігається і в відношенні нейрофізіологіческіх показників функції сітківки. Можна припустити, що ці ізмененія обумовлені порушеннями функціями нерва, а не його структурними ізмененіямі, що і визначає можливість їх регресу у відносно короткі срокі. У якійсь мірі на користь цього припущення свідчить ситуація з острой больовий невропатії, яка виникає на фоні нормалізації рівня глікемії (? інсуліновий невріт ?), коли при біопсії литкового нерва виявляються патологія преімущественно тонких волокон і феномен регенерації нервових волокон. На тлі структурних змін нервових волокон болю при гарному контролі СД зберігаються в теченіе багатьох місяців.

Важливі дані з профілактики і лікування ДПН методами інтенсивної терапії інсуліном були отримані при проведенні тривалих проспективних досліджень при СД 1 і 2 типу. Спостереження за хворими СД 1 типу протягом 5 років (Diabetes Control and Complications Trial DCCT ), 8 років (Oslo Study OS ) і 10 років (Stockholm Diabetes Intervention Study SDIS ) дозволили сделать ряд важливих практичних висновків. На тлі гарного контролю СД рідше развівается ураження периферичних нервів (5% проти 13% при традиційному веденіі хворих DCCT), в тому числі і вегетативних. Результати OS показали, що імеется зворотна залежність між показником компенсації СД (Hb1Ac) і скоростью проведення збудження (СРВ) по периферичних нервах ноги. NНевропатіческіе симптоми відзначалися через 10 років (SDIS) у 14% хворих, получавшіх інтенсивну терапію інсуліном, у той час як в контрольній групі у 32%. Обстеження хворих на ЦД 2 типу через 6 років (Kumamoto Study ) і 15 років (United Kingdom Prospective Diabetes Study UKPDS ) не подтверділо роль контролю СД в запобіганні розвитку ДПН. У Kumamoto Study через 6 років відмічена більш висока СРВ по рухових і чутливих нервах рукі у групі що одержували інтенсивну терапію ЦД, проте слід пам'ятати, що чувствітельность до діабетичного ураження популяції нервових волокон рук і ніг может відрізнятися, тому до цих даних слід ставитися з обережністю. NОбобщая всі відомі дані про вплив рівня контролю СД (глікемії) на розвиток і прогресування ДПН, можна зробити два висновки. Поперше, інтенсивна терапія СД з підтриманням рівня глікемії близьким до еуглікеміі, здатна затримати развітіе і прогресування ДПН в основному при ЦД 1 типу, а при ЦД 2 типу ця терапія істотного ефекту на ДПН не надає. Подруге, переконливих даних о тому, що сама по собі інтенсивна терапія СД може розглядатися як метод леченія ДПН, не отримано. Таким чином, є необхідність застосування інших методов лікування, здатних надавати профілактичний або лікувальний ефект, превишающій за інтенсивністю ефективність хорошого контролю СД.

Сучасні напрямки фармакотерапії ДПН докладно розглянуті в книгах і обзорах, опублікованих в останні роки в Росії і за кордоном. Відповідно до представленіямі про механізми розвитку ДПН створюються фармакологічні препарати , що діють на різні ланки патогенезу ДПН. На жаль, оказалось неможливим застосовувати в клінічній практиці блокатори альдоредуктази, нормалізующіе метаболічні зміни в нерві. При попередніх ісследованіях вони виглядали перспективними, проте токсичну дію на печень не дозволило використовувати їх для лікування ДПН. Аналогічна ситуація сложілась з блокатором освіти кінцевих продуктів надлишкового глікірованія белков (AGEs) аміногуанідіном. Великі надії, які покладалися на ефективність человеческого рекомбінантного фактора росту нерва (ФРН), не збулися у зв'язку з Пропущено результату, що перевищує ефект плацебо, і за виражених осложненій у вигляді больового синдрому, який був обумовлений активацією образованія субстанції Р (Pain) , за чого багато хворих припиняли прийом препарата.

З кінця 80х років минулого століття після появи повідомлень про наявність параллелізма між товщиною судинної стінки ендоневральних судин і плотностью нервових волокон у нерві відбулося відродження судинної теорії развітія ДПН. Численні дослідження стану ендотелію, судинної стінки, механізмов судинної релаксації й можливих причин їх порушень призвели до формірованію уявлення про феномен оксидантного стресу , як основной причини порушення кровопостачання нерва і розвитку в ньому патологічних ізмененій. Було показано, що при гіперглікемії різні процеси (аутоокісленіе глюкози, освіта AGEs, перекисне окислення ліпідів, активація індуцібельной NOсінтази) призводять до надмірного утворення вільних радикалів молекул, обично містять атом кисню з непарним електроном і мають високу реагентной здатністю. Вільні радикали порушують функцію клітин, в першу очередь, ендотелію, приводячи до зниження ендоневрального кровотоку та розвитку патологіі периферичного нерва. При СД активність власних антиоксидантних сістем знижується, що спільно з надлишком утворення вільних радикалів і пріводіт до розвитку оксидантного стресу. Порушення у результаті оксидантного стресса більшості ендотелійзалежну реакцій, пригнічення синтезу ендотеліального оксиду азоту (NO), активація ядерного чинника kB, ініціюючого виделеніе субстанцій, що погіршують кровопостачання нерва (ендотеліна1, фактора агрегаціі тромбоцитів), ведуть до порушення функції ендотелію та погіршення реологіческіх показників ендоневрального течії крові. Зменшення вираженості оксідантного стресу в експерименті і в дослідженні на хворих при введенні препаратов, що володіють антиоксидантною дією, показало, що це сопровождается зменшенням суб'єктивних скарг, невропатичної дефіциту і уменьшеніем в плазмі вільних радикалів, поліпшенням ендоневрального кровотоку, сніженіем рівня перекисного окислення ліпідів, активацією синтезу ФРН, нормалізаціей змісту ендотеліального NO, збільшенням вмісту протекторних белков теплового стресу. У зв'язку з цим виправданим є застосування для леченія та профілактики розвитку ДПН різних антиоксидантів .

Основними препаратами, використовуваними в якості антиоксидантів для лікування ДПН, є aліпоевая кислота (АЛК). У Росії, Німеччини і Франціі було проведено декілька досліджень за правилами GSP (Good Clinical Practice), які показали високу ефективність АЛК як антиоксиданту. NАЛК використовується у хворих у віці від 15 до 70 років, причому лікування починають з курса внутрішньовенних крапельних вливань (600 мг на 200 мл фізіологічного раствора, швидкість введення 3040 хвилин) протягом 15 днів, а потім прийом таблеток, що містять 600 мг АЛК, щодня протягом 2 місяців. Внутрішньовенне введеніе забезпечує швидке настання ефекту (на 1014 день) відносно суб'ектівних проявів ДПН біль, печіння, парестезії, оніміння. Основними протівопоказаніямі для лікування АЛК є проліферативна ретинопатія і налічіе порушень серцевого ритму під час огляду хворого або в анамнезі. У тех випадках, коли хворий з об'єктивних чи суб'єктивних причин не може або не хоче отримувати внутрішньовенне введення препарату, можливе використання 1800 мг АЛК в таблетках, що за ефективністю відповідає внутрішньовенному введенні 600 мг препарату. Гідністю АЛК є і незначне зниження інсулінорезістентності, що важливо при лікуванні хворих на ЦД.

Вітаміни групи В широко використовуються для лікування ДПН, особливо якщо в клінічній картині домінує больовий синдром. Довгий час цей метод леченія розглядали виключно як симптоматичний, так як в експеріментальних дослідженнях на щурах з спадковим і стрептозотоцинового СД не виявляли зменшення вмісту вітамінів групи В у нервовій тканині. NПоявленіе роботи, в якій була показана здатність бенфотіаміна блокувати образованіе деяких типів AGEs, дозволяє поновому поглянути на патогенетічность цього лікування. Основним протипоказанням для призначення вітамінов групи В є вказівки на алергійні реакції в анамнезі у больних та хронічна ниркова недостатність. Лімітує застосування препаратів етой групи і порівняно невеликий термін їх можливого прийому.

Великий інтерес представляють дані про те, що Актовегін (депротеінізований гемолізат крові телят ) здатний зменшувати вираженість проявів ДПН. Річ у том, що цей препарат має здатність покращувати утилізацію кисню і глюкози в клітини, що вкрай необхідно при ЦД, коли в тканинах формується енергетіческая недостатність, пов'язана як з феноменом псевдогіпоксіі, так і с істинної гіпоксією. Крім того, Актовегін є найбільш потужним современним препаратом антігіпоксантного дії, улушающім гемодинаміку і енергопродукцію .

В останні роки проведено подвійні сліпі плацебоконтроліруемие дослідження, доказавшіе ефективність Актовегіну в поліпшенні когнітивних функцій у хворих цереброваскулярной патологією. Показано, що застосування драже Актовегіну по 400 або 600 мг три рази на добу протягом 12 тижнів має достовірні переваги над плацебо в плані покращання когнітивних функцій і самопочуття хворих (при етом більш виражений ефект відзначений у хворих з неважкими когнітивними расстройствамі) . Прийом драже Актовегіну добре переноситься літніми пацієнтами та подходіт для їх тривалого амбулаторного лікування.

Розглядаючи ці групи препаратів, можна зупинитися на антиоксидантних препаратах (таких як АЛК і Актовегін) як можливих фармакологічних засобах профілактікі розвитку і прогресування ДПН. Причому у дітей і молодих хворих прі відсутності індивідуальних протипоказань це може бути АЛК, а у хворих пожілого та старечого віку більш привабливим виглядає Актовегін як препарат, що поліпшує когнітивні порушення. Безумовно, при виборі препаратів для профілактичного лікування слід орієнтуватися на таблетовані форми препаратов, і ефективність цих форм повинна бути ретельно доведена. Є данние про ефективність таблетованих форм для лікування ДПН у дітей та дорослих для АЛК та екстракту гінкго білоба. У ряді подвійних сліпих плацебоконтроліруемих ісследованій була так само доведено ефективність Актовегіну у пацієнтів в ДПН. NОднім з найважливіших клінічних ефектів Актовегіну є посилення кіслородного обміну в клітинах органів, які перебувають у стані метаболічної недостаточності. Актовегін володіє вираженою антітоксідантной активністю, тому що Nв складу препарату входить фермент супероксиддисмутаза (СОД). У клітці Актовегін (його компонент СОД) активно бере участь в каскадах ферментативних метаболічних реакцій, зменшуючи прояви ? окислювального стресу ? і сприяючи регенерації тканей. Найбільш значущий ефект при застосуванні Актовегіну спостерігався у хворих с СД з периферичної дистальної нейропатією. Так, в дослідженнях Яворської, 2000, Poremba, 1984 і ін внутрішньовенне введення препарату в терапевтіческіх дозах 1050 мл протягом 34 тижнів достовірно покращувало як проводімость по нервового волокна , пожвавлення сухожильних рефлексів, подтвержденних електроміографії, так і поліпшення периферичної чувствітельності .

Тривалий подвійне сліпе плацебоконтроліруемое дослідження ефективності Актовегіна у хворих з ДН було проведено W. Jansen зі співавт. ще в 1987 році. У ісследованіе було включено 70 пацієнтів з ЦД 2 типу. Актовегін призначався в дозі 600 мг 3 рази на день протягом 24 тижнів per os. За час лікування Актовегіном достоверно зросла швидкість проведення по нерву, покращився загальний стан больних, зменшилися скарги. Чітке наступ терапевтичного ефекту наступіло на 8 тижні лікування, оптимальне дію препарату зафіксовано на 16 тижні лікування, До 16 тижні лікування дозування препарату зменшилася до 400 мг 3 рази на день у 13 пацієнтів (1 /3 отримували препарат). За час прийому препарата істотних побічних ефектів виявлено не було.

Рекомендовані дозування препарату по 2 драже 3 рази на день або по 400 800 мг (1020 мл) в /в крапельно.

Хоча показано ефективність бенфотіаміна при лікуванні ДПН у дітей, можливості профілактіческого використання цього препарату виглядають не занадто перспектівнимі, тому що він викликає алергічні реакції і можлива сенсібілізація попередніми курсами лікування, а тривалість відсутності прогрессірованія ДПН після курсу лікування невідома. Ціанокобаламід володіє кумулятівним ефектом, оскільки тривалий час зберігається депонованих у печені, але це не стосується до вітамінів В 1 та піридоксину. Втім, сомненія у великій тривалості ефекту після закінчення стандартного курсу леченія можна адресувати і до решти препаратів, хоча щодо АЛК з експеріментальних робіт відомо, що вона накопичується в нерві. Можливо, проводімие в даний час дослідження в Росії, Німеччини і США дадуть відповідь на некоторие питання, що виникають при розгляді АЛК як профілактичний средства для розвитку ДПН.

Найсерйознішим ускладненням ДПН є ДС, клінічно проявляється виразками, локалізующіміся зазвичай в місцях найбільшої механічного навантаження на стопу і остеоартропатіей. Розглядаючи основні причини виникнення ДС, на перше место слід поставити поразку соматичних і вегетативних нервів, на друге нарушеніе мікроциркуляції та патологію нервових рецепторів і тонких нервових волокон шкіри стопи і лише на третє поразку магістральних судин ніг. ДС может формуватися в будь-якому віці, в тому числі і у дітей. Поразка судин і тонкіх волокон у шкірі стоп виникає на самих ранніх етапах розвитку ЦД в результате оксидантного стресу. Аналіз результатів біопсії шкіри при ЦД, показавшій поступове збідніння мікроциркуляторного забезпечення і загибель нервних структур шкіри, дозволив сформулювати уявлення про ДПН, як преімущественно патології тонких волокон. Розглядаючи синдром ДС з цієї точки зренія, методи його профілактики (за наявності факторів ризику розвитку ДС) повинні заключаться в призначенні антиоксидантної терапії з одночасним Місцевим прімененіем спеціальних кремів, що містять ферменти, що зменшують оксидативний стресс в шкірі. Накопичено значний досвід застосування Актовегіну в лікуванні сіндрома ДС , який володіє протиішемічну, антиоксидантну свойствамі, покращує мікроциркуляцію. Дозування Актовегіну при лікуванні ДС: 8001000 мг в /в крапельно 14 днів, далі по 1 драже 3 рази на день не менше місяця. N

Ураження шкіри стоп при ЦД обумовлено порушенням мікроциркуляції та іннерваціі в основному шарі шкіри (дермі) і втрати потових і сальних залоз, расположенних в третьому шарі шкіри (гіподермі), що призводить до значних ізмененіям покривного шару шкіри (епідермісу). Епідерміс втрачає свою вологість і еластічность, у результаті розвивається сухість шкіри, гіперкератоз, з'являються мозолі. Поразка епідермісу призводить до виникнення саден при незначному механіческом впливі. Порушення кровопостачання і іннервації основного шару кожі призводить до його атрофії, зниження еластичності і, як наслідок до появи трещін і виразок. Поступова загибель рецепторів у шкірі в поєднанні з патологіей С і А s волокон, що проводять больову чувствітельность, є основою за втрати сигнальних властивостей шкірою і безболезненним її пошкоджень в результаті механічних впливів, з последующім формуванням тріщин і виразок. Єдиним ферментом антиоксидантного защіти, що діють на поверхні шкіри, є супероксиддисмутаза (СОД). У настоящее час в аптечній мережі Росії є вітчизняний крем, що містить високую концентрацію СОД, що забезпечує при його застосуванні не тільки профілактіческій, але і лікувальний ефект при діабетичному ураженні шкіри стоп. N

Порушення мікроциркуляції та дисфункція структур нервової системи виникає на самих ранніх стадіях перебігу ЦД. З часом відбуваються незворотні зміни сосудістой стінки і загибель аксонів нервової системи. У зв'язку з цим стратегія профілактікі і лікування діабетичних неврологічних ускладнень на даному етапі развітія знань про механізми їх формування і досягнень фармакології заключается в максимально широкому ранньому застосуванні препаратів, що зменшують оксідантний стрес, що поліпшують мікроциркуляцію і запобігають загибель аксонів. N

Література:

1. Аметов А.С., Строков І.А. Діабетична полінейропатія: сьогодення та будущее //Російські мед вести, № 1, 2001, с.3540

2. Котов С.В., Калінін А.П., Рудакова І.Г. Діабетична невропатія //М., Медіціна, 2000

3. Салтиков Б.Б., Павуків В.С. Діабетична мікроангіопатія //М., Медицина, 2002.

4. Сивоусий Г.І., Строков І.А., Мясоєдов С.П. та ін Ефективність лікування діабетіческой поліневропатії у дітей та підлітків таблетованими формами?ліпоєвої кіслоти і вітамінами групи В //журн. Цукровий діабет, № 3, 2002, с.4246.

5. Строков І.А., Барінов О.М., Новосадова М.В. та ін Лікування діабетичної поліневропатіі //РМЗ, т.9, № 78, 2001, с.314317.

6. Строков І.А., Барінов О.М. Клініка, патогенез і лікування больового синдрому прі діабетичної поліневропатії //Неврологічний журнал, № 6, 2001, с.4754. N

7. Строков І.А., Аметов А.С., Козлова Н.А., Галєєв І. В. Клініка діабетичної невропатіі //РМЗ, т.6, № 12, 1998, с.797801

8. Rosen P., Nawroth PP, King G. et al. The role of oxidative stress in the onset and progression of diabetes and its complications //Diabetes Metab Res Rev, 1001, 17, 189212.

9. Textbook of diabetic neuropathy //Ed. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D., Thieme, 2003

10. Diabetic neuropathy //Ed. Dyck PJ, Tomas PK, Saunders company, 1999. N

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу. N


Народні методи лікування

Як позбутися від поліпів у товстому кишечнику

Поділюся досвідом позбавлення від поліпів. Провів я цей процес в 1991 році, і до цього часу у мене все в нормі.

2017-06-25 20:26:01

Морквяний сік: і смачно, і корисно

Я - агроном-біохімік. Все життя займався вивченням рослин, овочів, ягід і їх лікувальними і харчовими властивостями. Мені 72 роки, пропрацював у сільському господарстві агрономом 53 року і більше 20 років був директором радгоспу. Хочу розповісти про чудо-овочі - моркви.

2017-06-25 22:36:54

Як я вилікувала дифузний зоб

Це сталося 20 років тому: я позбулася зоба. Звернула увагу, що ця хвороба не дає спокою багатьом людям. Мій щасливий досвід залишає всім надію на зцілення.

2017-06-26 00:40:37

Цистит. Хіба це справа житейська?

Він не їздить на «Мерседесі» і в дні столітнього ювілею оборонного підприємства, де трудиться не один десяток років, його прізвище не значилася в переможних реляціях про досягнення. Але більшість заводчан відмінно знає дорогу до кабінету свого «сімейного лікаря» Іллі Григоровича Бабаєва. Фахівець широкого профілю, терапевт Бабаєв в своєму здоровпункті лікує недуги, з якими ми, як правило, стикаємося в повсякденному житті. І. Г. Бабаєвим розповідає про такий вельми поширених захворювань, як цистит.

2017-06-25 22:36:30

Лікування астми народними засобами

Астма - це захворювання, що виникає при спазмах в бронхах, а причиною її виникнення є алергія. Астму можуть викликати часті простудні захворювання, якщо їхнє лікування не було достатньо ефективним, а також захворювання нирок і забруднена атмосфера.

2017-06-25 15:44:31

Секрет обліпихової олії

Я потрапляли до рук і аптечне обліпихова олія, і кустарне, мабуть, приготоване за звичайним рецептом. Ні, це було не масло, так, якась незрозуміла бліда рідина. Справжнє обліпихова олія знайшло свою славу незвичайною цілющістю, а таку цілющість масло набуває тоді, коли воно правильно приготовлене. Це поняття включає в себе багато тонкощів, які необхідно знати при приготуванні цього цілющого обліпихової олії.

2017-06-26 00:38:10

Мазь від екземи виявилася ефективною

Давно хотіла вам написати лист, але не наважувалася. Я сама з Азербайджану. 7 років живу в Росії. Хочу поділитися своїм досвідом, як можна позбутися від мокнучі екземи.

2017-06-25 00:48:20

Як позбавитися від високого тиску?

Я також хочу поділитися радою. Розкажу, як позбавився від високого тиску. У 1968 році верхній показник почав зашкалювати - 200-240. У вухах весь час стояв шум, ніби працював двигун. Ліки не допомогли.

2017-06-26 00:39:17

Вірусний гепатит «С». Не втрачайте оптимізму!

Вірус гепатиту «С» - дрібний РНК - вірус, що відноситься до сімейства флавовірусов. Вірус гепатиту «С» малоустойчів у зовнішньому середовищі, але здатний зберегти активність навіть при нагріванні до 50 градусів за Цельсієм. Основне джерело зараження - хворі з гострою або хронічною формою гепатиту «С», а також вірусоносії

2017-06-25 21:37:12

Готуйте «сани» влітку

Є хороший спосіб уникнути простудних захворювань і влітку, і взимку. Їм моя сім'я користується не перший рік.

2017-06-25 19:16:58

Медицина

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість - доля багатьох росіянок - Щорічно від раку молочної залози вмирають приблизно 23 тис росіянок. Про це, як передає кореспондент РІА 'Новости', повідомив у вівторок на прес-конференції директор Російського онкологічного наукового центру ім.Блохіна Михайло Давидов. R

2017-06-25 19:08:46

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань - На сніданок Баррі Гроувз з'їв велике яйце і 100 грамів підсмаженої на топленому салі печінки. А потім запив все це какао з подвійними вершками. На обід 72-річний Баррі зі своєю 70-річною дружиною Монікою насолодяться свининою із жирком і зеленими овочами в олії. І, нарешті, подружжя, що проживає в Оксфорді, очікує легка вечеря з сиру, домашніх яблук або груш, увінчаних вершками, і какао. Незважаючи на 40 років такої жирної дієти, Баррі важить на 3 кг менше, ніж у день весілля. У 1957 році він важив 72 кг.

2017-06-25 15:15:05

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах - Суперсучасна пересувна лабораторія для обстеження хворих на цукровий діабет почала працювати в Нижньогородській області. Учора з її допомогою було обстежено 30 мешканців з Богородського району, сьогодні - приблизно стільки ж нижньогородців, повідомили сьогодні на презентації лабораторії.

2017-06-25 00:24:29

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез і лікування

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез та лікування - Жовчний рефлюкс - синдром, досить часто супроводжує найпоширеніші захворювання верхніх відділів травного каналу: хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

2017-06-25 11:20:56

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків - Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1 типу), що називалася до недавнього часу інсулінозалежний, а ще раніше - ювенільний цукровий діабетом, вражає в основному людей молодого віку і дітей. В останні роки спостерігається сплеск захворюваності на цукровий діабет 1 типу, найбільш виражений у дітей та підлітків. За 25 років захворюваність СД 1 типу серед дітей московської популяції зросла в два рази. В даний час у Москві налічується близько 1200 дітей з ЦД у віці до 15 років.

2017-06-24 08:11:44

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи»

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи» - Жінки, що приймають під час першого триместру вагітності фолієву кислоту можуть значно знизити ризик розвитку у потомства такого пороку як розщеплена губа («заяча губа»). До цього висновку прийшли американські вчені з Національного інституту гігієни навколишнього середовища (National Institute of Environmental Health Sciences).

2017-06-25 21:32:46

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на - На Європейському Півночі погода буде нестійка з коливаннями метеопараметров. Через це погіршення самопочуття можливо у людей із захворюваннями серця і судин, а з-за підвищеної вологості повітря не виключені загострення у тих, хто страждає захворюваннями опорно-рухового апарату та бронхо-легеневі захворювання.

2017-06-25 22:23:58

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу - Вагітні жінки, які страждають від ожиріння, мають підвищений ризик того, що їх немовлята можуть померти незабаром після народження, особливо якщо мав місце передчасний розрив (плодових) оболонок (ПРО).

2017-06-25 21:35:02

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії - Функціональні порушення (ФН) шлунково-кишкового тракту займають одне з провідних місць у структурі патології органів травлення. Так, наприклад, рекурентні абдомінальні болі у дітей носять функціональний характер у 90-95% дітей і лише у 5-10% пов'язані з органічною причиною. Приблизно в 20% випадків хронічна діарея у дітей також обумовлена функціональними розладами.

2017-06-25 19:51:25

Середньовічні отрути і ліки

Середньовічні отрути і ліки - Багато століття лікар задовольнялися тим, що примушували пацієнтів приймати настої трав, порошків рослинного і тваринного походження, дія яких було зазначено на практиці - іншими словами, хворі виконували роль піддослідних кроликів .

2017-06-25 01:12:20