тромбоемболія гілок легеневої артерії: патофізіологія, клініка, діагностика, лікування

Данная інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій. N

тромбоемболія гілок легеневої артерії: патофізіологія, клініка , діагностика, лікування

Професор А.М. Шилов, професор М.В. Мельник, к.м.н. І.Д. NСанодзе, І.Л. Сиротіна
ММА імені І.М. Сеченова


 Russky Meditsinsky Journal тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА ) - гостра оклюзія тромбом або емболії ствола, однієї або кількох гілок легеневої артерії. ТЕЛА - складова частина сіндрома тромбозу системи верхньої та нижньої порожнистих вен (найчастіше тромбозу вен малого таза і глибоких вен нижніх кінцівок), тому в зарубіжній практиці ці два заболеванія об'єднують під загальною назвою - «венозний тромбоемболізм» [6,15].

ТЕЛА - інтернаціональна проблема практичної медицини: у структурі летальності від серцево-судинних захворювань вона посідає третє місце після інфаркта міокарда (ІМ) та інсульту. В економічно розвинених країнах 0,1% населенія щорічно гине від ТЕЛА [1,9,15]. Діагностика ТЕЛА - важке завдання для практикуючих лікарів у зв'язку з тим, що клінічна картина асоціюється з обостреніем основного захворювання (ІХС, ХСН, ХЗЛ) або є одним з осложненій онкологічних захворювань, травм, значних хірургічних вмешательств, а специфічні методи діагностики , такі як ангіопульмонографія, сцінтіграфія, перфузійному-вентиляційні дослідження з ізотопами, спіральна компьютерная і магніто-резонансна томографія, здійсненні в одиничних научно-медичних центрах. За життя діагноз ТЕЛА встановлюється менш ніж у 70% спостережень. Летальність серед пацієнтів без патогенетичної терапії, по данним різних авторів, становить 40% і більше, при масивній тромбоемболії достігает 70%, а при своєчасно розпочатої терапії коливається від 2 до 8% [1,3,4,7,13 , 15].

Епідеміологія . У європейських країнах, зокрема, у Франції, ТЕЛА регістріруется до 100000 випадків, в Англії та Шотландії з ТЕЛА госпіталізується 65000, а в Італії - 60000 пацієнтів щорічно [15]. У США на рік виявляють до 150000 хворих, які переносять ТЕЛА, як ускладнення різних захворювань. Серед госпіталізірованних пацієнтів 70% припадає на частку терапевтичних хворих [13]. За даними Фрамінгемского дослідження, ТЕЛА становить 15,6% від усієї внутрігоспітальной летальності, причому на хірургічних хворих припадало 18%, Nа 82% склали хворі з терапевтичною патологією [1].

Planes A. із співробітниками (1996) вказують, що ТЕЛА є причиною 5% летальних результатів після загальнохірургічного і 23,7% - після ортопедичних операцій. Легенева емболія займає одне з провідних місць в акушерській практиці: смертность від цього ускладнення коливається від 1,5 до 2,7% на 10000 пологів, а в структуре материнської смертності складає 2,8-9,2% [2].

Такий порядок епідеміологічних даних обумовлений відсутністю точної статістікі поширеності ТЕЛА, що пояснюється об'єктивними причинами:

· майже в 50% випадків епізоди ТЕЛА залишаються непоміченими;

· у більшості випадків при аутопсії тільки ретельне дослідження легеневих артерій дозволяє виявити тромби або залишкові ознаки перенесеної ТЕЛА;

· клінічна симптоматика ТЕЛА в багатьох випадках схожа з захворюваннями легенів і серцево-судинної системи;

· інструментальні методи обстеження хворих з ТЕЛА, що мають високу діагностичну специфічність, доступні вузькому колу медичних установ.

Етіологія . Принципово венозний тромбоз будь-якої локалізації може осложніться розвитком ТЕЛА. Найбільш емболоопасной його локалізацією є бассейн нижньої порожнистої вени, з яким пов'язано близько 90% всіх ТЕЛА [3,4,7]. Найчастіше всего первинний тромб знаходиться в іліокавальних сегментах або проксимальних отделах вен нижніх кінцівок (підколінне-стегновий сегмент) [5]. Подібна локалізація венозного тромбозу ускладнюється ТЕЛА в 50% випадків. Венозний тромбоз с локалізацією в дистальних відділах глибоких вен нижніх кінцівок (гомілка) осложняется ТЕЛА від 1 до 5% [1,15].

Останнім часом з'явилися повідомлення про почастішання випадків ТЕЛА з басейну верхней порожнистої вени (до 3,5%) в результаті постановки венозних катетерів у отделеніях реанімації і блоках інтенсивної терапії [1,15].

Значно рідше до ТЕЛА призводять тромби з локалізацією в правому передсерді прі умови його дилатації або миготливої аритмії.

Патогенез тромбозу вен визначається тріадою Вірхова: 1 - поврежденіе ендотелію (частіше запалення - флебіт); 2 - уповільнення венозного кровотока; 3 - Гіперкоагуляційний синдром. Фактори, що визначають реалізацію тріади Вірхова, представлені в таблиці 1.

Фактори, що визначають реалізацію тріади Вірхова

Найбільш небезпечними для розвитку ТЕЛА є «флотірующіе тромби», що мають точку фіксації в дистальному відділі венозного русла; інша його частина расположена вільно і на всьому протязі не пов'язана із стінками вени, причому їх протяженность може коливатися від 5 до 20 см. «Флотірующій тромб» зазвичай форміруется у венах меншого калібру, і процес тромбоутворення распространяется проксимально в більш великі: з глибоких вен гомілки - в подколенную вену, потім у глибоку і загальну стегнову артерію, з внутрішньої - у общую клубову, із загальної клубової - в нижню порожнисту вену [5,7,14].

Розміри тромбоемболії визначають їх локалізацію в судинах легеневої артерії, обично вони фіксуються в місцях поділу судин легені. За даними різних авторов, емболізація стовбура і головних гілок легеневої артерії має місце в 50%, долевих і сегментарних - в 22%, дрібних гілок - у 30% випадків (рис. 1). NОдновременное ураження артерій обох легень досягає 65% з усіх випадків ТЕЛА, в 20% - уражається тільки праве, у 10% - тільки ліве легке, нижні частки поражаются в 4 рази частіше, ніж верхні частки [4,7,12, 15].

Частота локалізації тромбоемболії в системі легеневої артерії

Рис.1 Частота локалізації тромбоемболії в системі легеневої артеріі

Патогенез клінічних проявів при ТЕЛА . При виникненні ТЕЛА мають место два механізми патологічного процесу: «механічна» обструкція сосудістого русла і гуморальні порушення, що виникають в результаті викиду біологіческі активних субстанцій.

Велика тромбоемболічна обструкція артеріального русла легень (зменшення общей площі просвіту артеріального русла на 40-50%, що відповідає включенію в патологічний процес 2-3 гілок легеневої артерії) збільшує общее легеневе судинний опір ( ОЛСС), що перешкоджає викиду крові з правого шлуночка, зменшує наповнення лівого шлуночка, що сумарно призводить к зниження хвилинного обсягу (МО) крові і падіння артеріального тиску .

ОЛСС збільшується і за рахунок вазоконстрикції у результаті висвобожденія біологічно активних речовин з агрегатів тромбоцітов в тромби (тромбоксани, гістамін, серотонін), це підтверджується даннимі клінічних та експериментальних спостережень [7,15]. При діагностичному зондірованіі або моніторуванні центральної гемодинаміки (ЦГ) у хворих інфарктом міокарда (ІМ) після введення катетера (зонд Swan-Ganz), який за діаметру зіставимо з розмірами тромбоемболії, в праві відділи серця і систему легочной артерії до сегментарних судин , клініки ТЕЛА не спостерігається. У експеріменте при інфузії сироватки крові тварин, що переносять ТЕЛА, здоровим жівотним зареєстровані гемодинамічні та клінічні ознаки, характерні для ТЕЛА.

У результаті оклюзії гілок легеневої артерії з'являються неперфузіруемие, але вентіліруемие ділянки легеневої тканини - «мертвий простір» , маніфістіруемое збільшенням вентиляційно-перфузійного відносини>1 (у нормі V /Q = 1). Викид біологічно активних речовин сприяє локальної бронхообструкціі в зоні ураження, з подальшим зниженням вироблення альвеолярного сурфактанту та розвитку ателектазу легеневої тканини, которий з'являється на 2-у добу після припинення легеневого кровотоку.

Збільшення ОЛСС супроводжується розвитком легеневої гіпертензії , откритіем бронхолегеневих шунтів і збільшенням скидання крові справа - наліво . Виникла артеріальна гіпоксемія може усугубляться скиданням крові праворуч - ліворуч на рівні передсердь через овальне окно в результаті підвищення тиску в правому шлуночку і передсерді.

Зниження доставки кисню до легеневої тканини через систему легеневих, бронхіальних артерій і повітроносних шляхів може з'явитися причиною розвитку інфаркту легені .

Класифікація ТЕЛА . Європейським кардіологічним товариством запропоновано классіфіціровать ТЕЛА за обсягом ураження легеневих судин (масивна і немассівная), за гостротою розвитку патологічного процесу (гостра, підгостра та хроніческая рецидивуюча) [1,15].

ТЕЛА розцінюється, як масивна , якщо у пацієнтів розвиваються явленія кардіогенного шоку або гіпотонія (не пов'язана з гіповолемією, сепсисом, арітміей) .

Немассівная ТЕЛА діагностується у пацієнтів з відносно стабільной гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостаточності.

За клінічній симптоматиці ряд авторів виділяють три варіанти ТЕЛА:

1. «інфарктна пневмонія» (відповідає тромбоемболії дрібних ветвей легеневої артерії) - маніфестує гостро виникла задишкою, поглиблюється прі переході пацієнта у вертикальне положення, кровохарканням, тахікардією, періферіческімі болями в грудній клітці (місце укусу легені) в результаті вовлеченія в патологічний процес плеври.

2. «Гостре легеневе серце» (відповідає тромбоемболії крупних гілок легеневої артерії) - раптово виникла задишка, кардіогенний шок або гіпотензія, загрудинної стенокардітіческая біль.

3. «невмотивована задишка» (відповідає рецидивуючої ТЕЛА мелкіх гілок) - епізоди раптово виниклої, швидко проходить задишки, які после деякого часу можуть проявитися клінікою хронічного легеневого сердца. У пацієнтів з таким перебігом захворювання в анамнезі зазвичай відсутні хроніческіе кардіо-пульмональние захворювання, а розвиток хронічного легеневого сердца є наслідком кумуляції попередніх епізодів ТЕЛА [13].

Клінічні ознаки тромбоемболії . Клінічна картина ТЕЛА визначається об'емом поразки легеневих артерій і преемболіческім кардіо-пульмональним статусом пацієнта (ХСН, ХНЗЛ). Частота (у%) основних скарг пацієнтів при ТЕЛА, по даними різних авторів [4,7,9,15], представлена в таблиці 2.

Частота скарг у% при ТЕЛА

Раптово виникла задишка - найбільш часта скарга при ТЕЛА, що посилюється прі переході пацієнта в положення сидячи або стоячи, коли зменшується приплив крові к правих відділів серця. При наявності блоку кровотоку в легкому зменшується наполненіе лівого шлуночка, що сприяє зниженню МО і падіння артеріального тиску. При СН одишка зменшується при ортопозиції пацієнта, а при пневмонії або ХНЗЛ вона не меняется при зміні положення хворого.

Периферична біль у грудній клітці при ТЕЛА, найбільш характерна для пораженія дрібних гілок легеневої артерії, обумовлена включенням в воспалітельний процес вісцеральних листків плеври. Біль у правому підребер'ї свідетельствует про гострий збільшенні печінки і розтягненні Гліссоновой капсули. NЗагрудінная стенокардітіческая біль характерна для емболії великих гілок легочной артерії, виникає в результаті гострого розширення правих відділів сердца, що приводить до здавлення коронарних артерій між перикард і расшіреннимі правими відділами серця. Найбільш часто загрудинної біль має место у пацієнтів ІХС, що переносять ТЕЛА.

Кровохаркання при інфарктне пневмонії в результаті ТЕЛА у вигляді кров'яних полосок в мокроті відрізняється від кровохаркання при стенозі мітрального клапана - кровяная мокротиння.

фізикальні ознаки (%) ТЕЛА [7,11,13] представлені у таблиці 3.

Частота фізикальних ознак ТЕЛА в%

Посилення II тону над легеневою артерією і поява систолічного ритму галопа при ТЕЛА свідчать про підвищення тиску в системі легеневої артерії і гіперфункції правого шлуночка.

тахіпное при ТЕЛА найчастіше перевищує 20 дихальних рухів за 1 хв. і характерізуется стійкістю і поверхневим характером дихання.

Рівень тахікардії при ТЕЛА знаходиться в прямій залежності від розмірів пораженія судин, вираженості порушень центральної гемодинаміки, дихальної і циркуляторної гіпоксемії.

Підвищена пітливість має місце в 34% випадків серед пацієнтів преімущественно з масивною ТЕЛА, є наслідком підвищеної симпатичної актівності, що супроводжується почуттям тривоги і кардіопульмонального дистрес. N

Основні принципи діагностики ТЕЛА . При підозрі ТЕЛА на основі скарг больного та оцінки факторів ризику венозного тромбозу необхідно провести рутинні методи інструментального обстеження: ЕКГ, рентгенографію, ЕхоКГ, клінічний і біохіміческій аналізи крові.

M. Rodger і PS Wells (2001) запропонували попередню бальну оценку ймовірності ТЕЛА :

- наявність клінічних симптомів тромбозу глибоких вен кінцівок - 3 бали;

- при проведенні диференціальної діагностики ТЕЛА найбільш імовірна - 3 балла;

- вимушений постільний режим протягом останніх 3-5 днів - 1,5 бала;

- ТЕЛА в анамнезі - 1,5 бала;

- кровохаркання - 1 бал;

- онкопроцес - 1 бал .

До низької ймовірності наявності ТЕЛА належать пацієнти з сумою <2-х балів, до умеренной - від 2 до 6 балів, до високої - понад 6 балів.

ЕКГ ознаки ТЕЛА (рис. 2А): у 60-70% випадків на ЕКГ реєструється появленіе «тріади» - S I , Q III , T III ( негативний зубець). У правих грудних відведеннях ЕКГ при масивній ТЕЛА має место зниження сегмента ST, що свідчить про систолічної перевантаження (високий тиск) правого шлуночка, діастолічна перевантаження - дилатація маніфестіруется блокадою правої ніжки пучка Гіса, можлива поява легеневого зубца Р.

ЕКГ і рентгенографічні ознаки ТЕЛА

Рис. 2. ЕКГ (А) і рентгенографічні ознаки ТЕЛА (Б)

Рентгенографічні ознаки ТЕЛА , які були описані Fleichner [10], непостійні і малоспеціфічни (рис. 2Б):

I - Висока і малорухливе стояння купола діафрагми в області поразки легкого має місце в 40% випадків і виникає внаслідок зменшення легеневого об'ема в результаті появи ателектазів і запальних інфільтратів.

II - Збіднення легеневого малюнка (симптом Вестермарка).

III - Дісковідние ателектази.

IV - Інфільтрати легеневої тканини - характерно для інфарктне пневмонії.

V - Розширення тіні верхньої порожнистої вени внаслідок підвищення тиску наполненія правих відділів серця.

VI - вибухне другий дуги по лівому контуру серцевої тіні.

З урахуванням клінічних симптомів, ЕКГ та рентгенологічних ознак амеріканскімі дослідниками була запропонована формула, що дозволяє підтвердити або виключити ТЕЛА [14]:

ТЕЛА (Так /Ні ) = [0,22 ха +0,20 ХБ +0,29 хв +0,25 ХГ +0,13 ХД - 0,17] = (>0,5 /<0,35 )

де: А - набрякання шийних вен - так-1, ні-0;

Б - задишка - так-1, ні- 0;

В - тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок - так-1, ні-0;

Г - ЕКГ-ознаки перевантаження правих відділів серця - так-1, немає-0;

Д - рентгенографічні ознаки - так-1, немає-0.

Лабораторні ознаки:

1. Поява лейкоцитозу до 10000 без палички-ядерного зсуву вліво. При пневмоніі - лейкоцитоз більш виражений (>10000) з паличкою-ядерним зсувом вліво, прі ІМ - лейкоцитоз <10000 у поєднанні з еозинофілією.

2. Визначення сироваткових ензимів: глутамін-оксалат трансамінази (Гот), лактатдегідрогенази (ЛДГ) у поєднанні з рівнем білірубіну. Збільшення рівнів указанних сироваткових ензимів у поєднанні з підвищенням білірубіну більш типово для ХСН, нормальний рівень ферментів не виключає ТЕЛА.

3. Визначення рівня продуктів деградації фібриногену (ПДФ) і, зокрема, D-димеру фібрину. Збільшення ПДФ (N <10 мкг /мл) і концентрації D-димеру більш 0, 5 мг /л свідчать про спонтанної активації фібринолітичної системи крові в відповідь на тромбоутворення у венозній системі [1,7,15].

Для верифікації діагнозу ТЕЛА при технічній оснащеності медичного учрежденія, де знаходиться пацієнт, необхідне проведення сцинтиграфії і ангіопульмонографіі для оцінки обсягу, локалізації та тяжкості перебігу ТЕЛА.

Лікування ТЕЛА . При постановці діагнозу ТЕЛА:

1 - необхідно виключити з програми лікування препарати, що викликають зниження ЦВД за рахунок венозної вазодилатації (морфін, діуретики, нітрогліцерин);

2 - забезпечити адекватний приплив крові до правих відділів серця за допомогою інфузіі розчинів з високою молекулярною масою, що сприяють поліпшенню реологіческіх властивостей крові;

3 - проведення тромболітичної терапії (не пізніше 10 діб від початку заболеванія) протягом 1-3 днів;

4 - призначення прямих антикоагулянтів (гепарину, низькомолекулярних гепаринів) в протягом 7 днів;

5 - за 2-і доби до скасування прямих антикоагулянтів необхідно призначити непрямие антикоагулянти на період не менше 3-х місяців.

Інфузійна терапія розчинами на основі декстранів, завдяки їх високому онкотичного тиску, сприяє утриманню рідкої частини крові в сосудістом руслі. Зменшення гематокриту й в'язкості крові покращує текучість крові, сприяє ефективному проходженню крові через зміни судинної русло малого кола кровообігу, знижує післянавантаження для правих відділів сердца.

Тромболітична терапія є стандартом лікування при ТЕЛА, показана з метою максимально швидкого відновлення кровотоку через окклюзірованние легеневі артерії, зменшення тиску в легеневій артерії та сніженія постнавантаження для правого шлуночка [9,13].

Механізм дії тромболітики єдиний - активація неактивного комплексу плазміногена в активний комплекс плазмін, що є природним фібринолітиків (рис. 3).

Механізм дії тромболітики

Рис. 3. Механізм дії тромболітики: I - що не володіють сродством до фібрину; II - володіють спорідненістю до фібрину

В даний час в клінічній практиці при лікуванні ТЕЛА використовують дві группи тромболітичним препаратів:

I - не володіють спорідненістю до фібрину (стрептокіназа, урокінази, АПСАК - анізоілірованний плазміноген-стрептокіназний активаторний комплекс), що створюють сістемний фібриноліз;

II - володіють спорідненістю до фібрину тромбу (ТАП - тканинної активатор плазміногена, Альтеплаза, проурокіназа), які «працюють» тільки на тромби, за счет наявності Sh радикала, афінність до фібрину.

Протипоказаннями для проведення тромболітичної терапії є:

- вік>80 років;

- мозкові інсульти, перенесені напередодні;

- виразки шлунково-кишкового тракту;

- напередодні перенесені операції;

- обширні травми.

Тромболітична терапія при ТЕЛА проводиться протягом 24-72 годин.

Режими введення тромболітики:

Стрептокіназа - болюс внутрішньовенно 250000 ОД на 50 мл 5% глюкози в теченіе 30 хв, потім постійна інфузія з розрахунку 100000 ОД /год, або 1500000 в теченіе 2 -х годин;

урокінази - 100000 ОД болюсно протягом 10 хв, потім 4400 МО /кг /год в протягом 12-24 годин;

ТАП - 15 мг болюсно протягом 5 хвилин, потім 0,75 мг /кг за 30 хв, далее 0,5 мг /кг за 60 хвилин. Загальна доза 100 мг.

Після закінчення тромболітичної терапії проводиться гепаринотерапії протягом 7 днів з розрахунку 1000 ОД на годину.

При відсутності тромболітики лікування ТЕЛА необхідно починати з внутрішньовенного введенія гепарину у дозі 5000-10000 begin_of_the_skype_highlighting 5000-10000 end_of_the_skype_highlighting ОД болюсно, потім з последующей внутрішньовенною інфузією з розрахунку 1000-1500 ОД на годину протягом 7 дней. Контроль адекватності гепаринотерапії здійснюється визначенням актівірованного парціального тромбопластинового часу (АПТВ - N = 28-38 сек), которое повинно бути в 1,5-2,5 рази вище нормальних значень.

Необхідно пам'ятати, що при лікуванні гепарином можливо поява гепарін-індукованої тромбоцитопенії, що супроводжується рецидивом венозних тромбозов. Тому необхідно контролювати рівень тромбоцитів у крові, а при іх зниження менш 150000 /мкл необхідно скасувати гепарин.

З урахуванням побічних ефектів гепарину в останні роки при лікуванні ТЕЛА з успехом використовують низькомолекулярні гепарини (НМГ), які вводят підшкірно 1 - 2 рази на добу протягом 10 днів: надропарин - 0,1 мл на 10 кг масси тіла хворого, дальтепарін по 100 МО /кг, еноксапарин по 100 МО /кг.

За 1-2 діб скасування прямих антикоагулянтів необхідно призначити непрямие антикоагулянти протягом не менше 3-х місяців під контролем МНО в діапазоні 2,0-3,0. МНВ - міжнародне нормалізоване відношення = (ПВ больного /ПВ стандартної плазми) МІН, де ПВ - протромбіновий час, Міч - международний індекс чутливості, що співвідносяться активність тканинного фактора з тварин джерел зі стандартом тканинного фактора у людини.

Використання МНВ рекомендовано ВООЗ для досягнення більш точного контролю при леченіі непрямими антикоагулянтами і порівнянності результатів лікування.

Хірургічне лікування . При рецидивуючої ТЕЛА рекомендована постановка фільтра в нижню порожнисту вену [4,5], при масивній (стовбур, головні ветві легеневої артерії) ТЕЛА - тромбоемболектомія [8].

Альтернативою хірургічному втручанню в деяких ситуаціях може бути бужірованіе тромбоемболії в легеневій артерії за допомогою катетера Фогерті. Після пульмоноангіографіі, встановлення локалізації та розміру тромбоемболії, під контролем рентгеноскопії вводиться зонд з балоном на кінці і виробляється механіческая фрагментація тромбу з реєстрацією кривих тиску дистальніше і проксімальнее тромбу, з подальшим введенням тромболітики (рис. 4).

Криві тиску в правої гілки легеневої артерії до і після бужування

Рис. 4. Криві тиску в правої гілки легеневої артерії до і после бужування

Таким чином, при підозрі на наявність ТЕЛА діагноз встановлюється на основаніі: комплексної оцінки клінічних симптомів, даних неінвазивних інструментальних і лабораторних методів досліджень, а при їх недостатньою інформатівності діагноз повинен бути верифікований за допомогою сцинтиграфії або ангіопульмонографіі. Своєчасно поставлений діагноз ТЕЛА і почата адекватна терапія знижують летальність при ТЕЛА від 40% до 5% в середньому (за даними різних медіцінскіх центрів). Основними засобами лікування ТЕЛА є тромболітики, гепарін і низькомолекулярні гепарини, непрямі антикоагулянти. При рецідівірующей ТЕЛА у хворих з високим ризиком (флотірующій або протяжний венотромбоз) рекомендована імплантація фільтра в нижню порожнисту вену. NПрофілактікой ТЕЛА є призначення низькомолекулярних гепаринів та непрямих антікоагулянтов у пацієнтів з високим ризиком флеботромбоз.

Література:

1. Котельников М.В. Тромбоемболія легеневої артерії (сучасні підходи до діагностіке і лікування). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолін Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профілактика тромбоемболіческіх ускладнень в акушерській практиці //Ріс. мед. журн. - 1998. - N № 1. - С. 28-32.

3. Російський Консенсус «Профілактика післяопераційних венозних тромбоемболіческіх ускладнень». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельєв В.С., Яблоков Є.Г., Кирієнко А.І., тромбоемболія легеневої артерій. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельєв В.С., Яблоков Є.Г. Прокубовскій В.І. Ендоваскулярна катетерних тромбектомія з нижньої порожнистої вени //Ангіологія і судинна хірургія. - 2000. - NТ. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлєв В.Б. Тромбоемболія легеневої артерії в багатопрофільному клінічному стаціонаре (поширеність, діагностика, лікування, організація спеціалізірованной медичної допомоги): Дісс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлєв В.Б., Яковлєва М.В., Венозні тромбоемболічні ускладнення: діагностіка, лікування, профілактика. //Ріс. Мед. Вісті - 2002. - № 2.

8. Beall AC Pulmonary embolectomy //Ann. Thorac. Surg. - 1991 - Vol. 51 .- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment-US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner FG: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara AA, and Stein M. (Eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman JY et al. Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells PS Diagnosis of Pulmonary Embolism //Thromb. Res. - N2001-Vol. 103 .- P.225-238.

13. Sharma GVRK, Schoolman M., Sasahara AA: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, MD (eds.): Cardiac Emergencies. NW.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism //Thromb. Res. - 2000 - Vol. 97.-5 .- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology //Europ. Heart J. - 2000 - Vol. 21, P.1301-1336.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу. N


Народні методи лікування

Як позбутися від поліпів у товстому кишечнику

Поділюся досвідом позбавлення від поліпів. Провів я цей процес в 1991 році, і до цього часу у мене все в нормі.

2017-12-12 00:41:46

Морквяний сік: і смачно, і корисно

Я - агроном-біохімік. Все життя займався вивченням рослин, овочів, ягід і їх лікувальними і харчовими властивостями. Мені 72 роки, пропрацював у сільському господарстві агрономом 53 року і більше 20 років був директором радгоспу. Хочу розповісти про чудо-овочі - моркви.

2017-12-12 00:44:14

Як я вилікувала дифузний зоб

Це сталося 20 років тому: я позбулася зоба. Звернула увагу, що ця хвороба не дає спокою багатьом людям. Мій щасливий досвід залишає всім надію на зцілення.

2017-12-11 22:05:51

Цистит. Хіба це справа житейська?

Він не їздить на «Мерседесі» і в дні столітнього ювілею оборонного підприємства, де трудиться не один десяток років, його прізвище не значилася в переможних реляціях про досягнення. Але більшість заводчан відмінно знає дорогу до кабінету свого «сімейного лікаря» Іллі Григоровича Бабаєва. Фахівець широкого профілю, терапевт Бабаєв в своєму здоровпункті лікує недуги, з якими ми, як правило, стикаємося в повсякденному житті. І. Г. Бабаєвим розповідає про такий вельми поширених захворювань, як цистит.

2017-12-12 00:30:35

Лікування астми народними засобами

Астма - це захворювання, що виникає при спазмах в бронхах, а причиною її виникнення є алергія. Астму можуть викликати часті простудні захворювання, якщо їхнє лікування не було достатньо ефективним, а також захворювання нирок і забруднена атмосфера.

2017-12-11 22:31:21

Секрет обліпихової олії

Я потрапляли до рук і аптечне обліпихова олія, і кустарне, мабуть, приготоване за звичайним рецептом. Ні, це було не масло, так, якась незрозуміла бліда рідина. Справжнє обліпихова олія знайшло свою славу незвичайною цілющістю, а таку цілющість масло набуває тоді, коли воно правильно приготовлене. Це поняття включає в себе багато тонкощів, які необхідно знати при приготуванні цього цілющого обліпихової олії.

2017-12-11 22:05:55

Мазь від екземи виявилася ефективною

Давно хотіла вам написати лист, але не наважувалася. Я сама з Азербайджану. 7 років живу в Росії. Хочу поділитися своїм досвідом, як можна позбутися від мокнучі екземи.

2017-12-11 22:05:57

Як позбавитися від високого тиску?

Я також хочу поділитися радою. Розкажу, як позбавився від високого тиску. У 1968 році верхній показник почав зашкалювати - 200-240. У вухах весь час стояв шум, ніби працював двигун. Ліки не допомогли.

2017-12-12 00:46:16

Вірусний гепатит «С». Не втрачайте оптимізму!

Вірус гепатиту «С» - дрібний РНК - вірус, що відноситься до сімейства флавовірусов. Вірус гепатиту «С» малоустойчів у зовнішньому середовищі, але здатний зберегти активність навіть при нагріванні до 50 градусів за Цельсієм. Основне джерело зараження - хворі з гострою або хронічною формою гепатиту «С», а також вірусоносії

2017-12-11 22:06:02

Готуйте «сани» влітку

Є хороший спосіб уникнути простудних захворювань і влітку, і взимку. Їм моя сім'я користується не перший рік.

2017-12-11 22:06:04

Медицина

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість - доля багатьох росіянок - Щорічно від раку молочної залози вмирають приблизно 23 тис росіянок. Про це, як передає кореспондент РІА 'Новости', повідомив у вівторок на прес-конференції директор Російського онкологічного наукового центру ім.Блохіна Михайло Давидов. R

2017-12-11 22:06:05

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань - На сніданок Баррі Гроувз з'їв велике яйце і 100 грамів підсмаженої на топленому салі печінки. А потім запив все це какао з подвійними вершками. На обід 72-річний Баррі зі своєю 70-річною дружиною Монікою насолодяться свининою із жирком і зеленими овочами в олії. І, нарешті, подружжя, що проживає в Оксфорді, очікує легка вечеря з сиру, домашніх яблук або груш, увінчаних вершками, і какао. Незважаючи на 40 років такої жирної дієти, Баррі важить на 3 кг менше, ніж у день весілля. У 1957 році він важив 72 кг.

2017-12-11 22:06:06

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах - Суперсучасна пересувна лабораторія для обстеження хворих на цукровий діабет почала працювати в Нижньогородській області. Учора з її допомогою було обстежено 30 мешканців з Богородського району, сьогодні - приблизно стільки ж нижньогородців, повідомили сьогодні на презентації лабораторії.

2017-12-11 22:06:08

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез і лікування

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез та лікування - Жовчний рефлюкс - синдром, досить часто супроводжує найпоширеніші захворювання верхніх відділів травного каналу: хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

2017-12-12 00:30:12

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків - Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1 типу), що називалася до недавнього часу інсулінозалежний, а ще раніше - ювенільний цукровий діабетом, вражає в основному людей молодого віку і дітей. В останні роки спостерігається сплеск захворюваності на цукровий діабет 1 типу, найбільш виражений у дітей та підлітків. За 25 років захворюваність СД 1 типу серед дітей московської популяції зросла в два рази. В даний час у Москві налічується близько 1200 дітей з ЦД у віці до 15 років.

2017-12-11 22:06:10

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи»

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи» - Жінки, що приймають під час першого триместру вагітності фолієву кислоту можуть значно знизити ризик розвитку у потомства такого пороку як розщеплена губа («заяча губа»). До цього висновку прийшли американські вчені з Національного інституту гігієни навколишнього середовища (National Institute of Environmental Health Sciences).

2017-12-11 22:06:12

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на - На Європейському Півночі погода буде нестійка з коливаннями метеопараметров. Через це погіршення самопочуття можливо у людей із захворюваннями серця і судин, а з-за підвищеної вологості повітря не виключені загострення у тих, хто страждає захворюваннями опорно-рухового апарату та бронхо-легеневі захворювання.

2017-12-11 22:06:16

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу - Вагітні жінки, які страждають від ожиріння, мають підвищений ризик того, що їх немовлята можуть померти незабаром після народження, особливо якщо мав місце передчасний розрив (плодових) оболонок (ПРО).

2017-12-11 22:06:17

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії - Функціональні порушення (ФН) шлунково-кишкового тракту займають одне з провідних місць у структурі патології органів травлення. Так, наприклад, рекурентні абдомінальні болі у дітей носять функціональний характер у 90-95% дітей і лише у 5-10% пов'язані з органічною причиною. Приблизно в 20% випадків хронічна діарея у дітей також обумовлена функціональними розладами.

2017-12-11 22:06:19

Середньовічні отрути і ліки

Середньовічні отрути і ліки - Багато століття лікар задовольнялися тим, що примушували пацієнтів приймати настої трав, порошків рослинного і тваринного походження, дія яких було зазначено на практиці - іншими словами, хворі виконували роль піддослідних кроликів .

2017-12-11 22:06:20