Лихоманка як симптом

Данная інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій. N

Лихоманка як симптом

К.м.н. Т.П. Маркова, професор Г.М. Чувіров
ГОУ Інститут підвищення кваліфікації ФУ 'Медбіоекстрем', Москва НВЦ 'МедБіоСпектр', Москва


 Russky Meditsinsky Journal Лихоманка є симптомом багатьох захворювань, найчастіше розвивається і відіграє важную роль у захисті від інфекцій, що викликаються різними збудниками. Проте ліхорадка може бути симптомом і ряду інших захворювань (табл. 1).

Лихоманка як симптом захворювання

Дані таблиці можуть бути доповнені, так як представлена найбільш відома патологія.

З точки зору патофізіології підвищення температури можна викликати фізичними або хімічними причинами. Під фізичними причинами подразумевается порушення тепловіддачі. Наприклад, при тепловому ударі температура тела підвищується, якщо тепловіддача утруднена. При дії хімічних прічін у організмі йде посилене утворення тепла при порушенні хіміческого регулювання теплоутворення в гіпоталамусі. Можливо, на гіпоталамус діють циркулюючі в крові токсини або чужорідні білки. При інсульте лихоманка розвивається при подразненні центрів ЦНС, часто приєднується вторічная інфекція [1].

За характером виділяють кілька типів лихоманки : постоянная, реміттірующая, інтермітуюча , періодична, двофазна, пель-Ебштейна, резорбціонная. Двуфазная лихоманка характерна для багатьох вірусних інфекцій: кір, віспа, жовта лихоманка, поліомієліт, гепатит, грип, краснуха, інфекціонний мононуклеоз. Резорбціонная лихоманка спостерігається при желудочно-кишкових кровотечах, t не перевищує 38,5 ° С, протягом ряду днів. Лихоманка пель-Ебштейна хвилеподібного характеру спостерігається при лімфогранулематозе. При періодичної лихоманці гарячкові состоянія повторюються з невеликими інтервалами протягом місяців або років, Можливо в поєднанні з іншими симптомами (артралгії, лейкоцитоз або лейкопеніі); типова для малярії, поворотного тифу, хвороби Фелтен (з 3-х недельнимі перервами). Періодична лихоманка з неправильними інтервалами наблюдается при бронхоектатичної хвороби, холециститі, простатиті. При постоянной лихоманці коливання між ранковою і вечірньою температурою не превишают 1 °, що характерно для пневмококової пневмонії, черевного та висипного тіфа, паратифу, пики. При реміттірующей лихоманці коливання між утренней та вечірньої температурою становлять не менше 2 °, ранкова температура не доходіт до норми; спостерігається при туберкульозі, локальних нагноєннях, септичних процессах, бронхопневмонії , вірусних інфекціях, ревматичному поліартриті. При інтермітуючій лихоманці збільшується різниця між ранковою і вечерней температурою, ранкова температура нижче 37 ° С; спостерігається при пієліт, плевріте, сепсисі, при вентильний закупорці каменем жовчної протоки , із застоєм желчі вище місця закупорки і розвитком холангіту [1,2].

У ряді випадків лихоманка супроводжується м'язової тремтінням, тобто ознобом чи ощущеніем мерзлякуватості. Озноби спостерігаються при бактеріємія різного проісхожденія, сепсисі, затяжному септичному ендокардиті, бактеріальних пневмоніях, менінгококової менінгіті, писку, віспі, малярії, пієліт, хвороби Вейля-Васильєва [1].

Розвиток лихоманки супроводжується змінами в периферичній крові : ускореніе ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз. При прискоренні ШОЕ спостерігається підвищення содержанія фібриногену і глобулінів при зниженні альбумінів, що може наблюдаться при запальних процесах, пухлинах з розпадом тканини або діспротеінеміямі. Прискорення ШОЕ може спостерігатися при анеміях. При інфекціях ускореніе ШОЕ може запізнюватися, тому що йому передує цілий ряд змін, напрімер при вірусних інфекціях, туберкульозі, черевному тифі та паратифі. ШОЕ різко ускорена при локальних гнійних процесах, бактеріальних інфекціях, лептоспірозі, ревматізме, пухлинах, супроводжуваних диспротеїнемія.

Лейкоцитоз при гарячкових станах залежить від стадії захворювання, напрімер, при черевному тифі. З лейкоцитозом протікають бактеріальні інфекції, ревматізм. Високий лейкоцитоз зі зрушенням вліво, аж до мієлоцитів і міелобластов, спостерігається при метастазах пухлини в кістки, міліарний туберкульоз, скарлатіне, іноді при раку без метастазів у кістки. Лейкоцитоз може спостерігатися прі багатьох неінфекційних процесах, при інфаркті міокарда, пухлинах різного проісхожденія, уремії, діабетичної коми. Може спостерігатися збільшення нейтрофільних і паличкоядерних лейкоцитів і токсичні морфологічні ізмененія (пікнотичне ядер, токсична зернистість, в цитоплазмі базофільні тельца Князькова-Деле). Ряд інфекцій протікає з лейкопенією: черевний тиф і паратіф, бруцельоз, лихоманка денге, хвороба Фелтен, туберкульоз селезінки, гістоплазмоз, міліарний туберкульоз, кір, краснуха, грип [1].

Эозинофилия при гарячкових станах може спостерігатися при трихінельозі, еозінофільном легеневому інфільтраті, фібропластичних парієтальної ендокардиті Леффлера, метастазуючої екзокринної аденомі підшлункової залози, аллергіческіх реакціях, шістозоміазе.

моноцитозом описаний при туберкульозі, еозинофільної лихоманці, при деяких стадіях септичного ендокардиту, віспи, епідемічного паротиту, лімфогранулематоза, калаазар, поворотного тифу, інфекційного мононуклеозу.

лімфоцитоз може бути пов'язаний зі збільшенням кількості малих лімфоцитів, напрімер, при одужанні від черевного тифу, бактеріальної пневмонії, при бруцеллезе. Лімфоцитоз може спостерігатися при хронічних інфекціях: туберкульоз, сіфіліс, ревматизм, хронічна герпетична інфекція, хламідіоз. Лімфоцитоз з увеліченіем середніх і великих лімфоцитів з широкою базофільно цитоплазмою характерен для вірусних пневмоній, гепатитів [1].

У патогенезі лікарської лихоманки можуть мати значення алергічні та токсіко-алергічні реакції, ряд препаратів може викликати розвиток агранулоцітоза, при псевдоаллергіческіх реакціях виробляються медіатори, цітокіни і т.д.

Розвиток лихоманки при злоякісних новоутвореннях може бути пов'язано з распадом пухлини, синтезом гормонів, цитокінів і медіаторів, приєднанням вторічной інфекції.

Підвищення температури при тромбоцитопеніях з геморагічним синдромом можна рассматрівать, як резорбціонную лихоманку.

Запалення - стереотипна реакція організму на пошкодження , при цьому в процес втягуються комбінації клітин та їх ефектів: медіаторів, цитокінів, гормонов, імунних комплексів (алергічне; асептичне; імунне воспаленіе). Лихоманка є симптомом розвитку запалення. У патогенезі ліхорадкі, незалежно від захворювання, має місце реакція гострої фази, вознікающая під впливом зовнішніх (інфекція) і внутрішніх факторів (вироблення іммунних комплексів, синтез цитокінів, медіаторів, гормонів, аутоімунні процесси, злоякісні новоутворення), залучаються метаболічні процеси , терморегуляцію, зміни ендокринної, імунної та нервової систем.

У розвитку реакції гострої фази в першу чергу виробляються неспеціфіческіе фактори захисту: С-реактивний білок (СРБ), сироватковий білок амілоіда (САА), фібриноген, маннозосвязивающій білок, комплемент, фактор некрозу опухолі (ФНП), інтерлейкіни (ІЛ), інтерферони (ІФН) [4,7,21,23,24].

Певну роль відіграють білки гострої фази, що виробляються макрофагами і гепатоцітамі, поділяють на три групи:

А - церулоплазмін, С3-компонент комплементу;

Б - a-1-кислий глікопротеїн, a-1-антитрипсин, a-1-антіхімотріпсін, гаптоглобін, фібриноген;

В - СРП, САА і протеїн Р.

Білки групи А збільшують свою концентрацію на 25-50%; білки групи Б - в 2-3 рази; білки групи В - у 1000 разів [3].

СРБ був описаний, як сироватковий білок у хворих з інфекційними заболеваніямі, взаємодіючий з С-полісахаридами клітинної стінки пневмококка, відносна молекулярна маса - 105000 Д [3]. Зв'язує актівность СРБ визначається по-перше взаємодією з фосфохінолінамі, являющіміся специфічними лігандами і широко представленими на мембранах бактерій, в екстрактах паразитів, грибів, по-друге, - з полікатіонамі, міеліновимі основними білками, лейкоцитарний катіонними білками. Зв'язує актівность зростає у присутності іонів кальцію. Будучи пов'язаним з лігандом, СРБ служить посередником в осадженні, аглютинації, капсулярного набуханні бактерій і активації комплементу. СРБ активує комплемент і його запальний, літіческій і опсоніческій ефекти настільки ж успішно, як IgG. У нормі рівень СРБ варьірует від 0,068 до 8,2 мкг /мл. При запаленні рівень зростає до 500 мкг /мл. Індуктором синтезу СРБ є ІЛ-1 [3].

В експерименті внутрішньовенне введення 20-25 мкг СРБ, виділеного з плазми человека, за 30 хв до зараження мишей смертельною дозою Str. pneumoniae (2х105) захищало від загибелі 30-50% тварин [3].

Іншим важливим білком реакції гострої фази є сироватковий білок амілоїду Nа ( САА ), що представляє собою гетерогенний поліпептид з молекулярной масою 11-14тис . Д. САА може зв'язуватися з ліпопротеїнами високої плотності, а СРБ - з ліпопротеїнами низької щільності. Індуктором синтезу САА является ІЛ-1. У тканинах визначається тканинної амілоїдні протеїн А (АА-протеїн), предшественніком якого є САА. СРБ є першою лінією захисту, направлен на зв'язування і деградацію деяких екзогенних антигенів або продуктов деструкції власних клітин. САА заповнює некротизованих тканин, форміруя реактивний, транзиторний, постзапальні амілоїд. Однак не в усіх больних з високим рівнем САА формується амілоїдоз. В сироватці крові, Можливо, існує фактор, який викликає деградацію АА-фібрил [3].

Важливим компонентом реакції гострої фази є ІЛ-1 , запускающій багато процесів, білок з молекулярною масою 13-20тис. Д, сінтезіруется моноцитами крові, фагоцитуючими клітинами печінки та селезінки, макрофагамі - кератиноцитів, епітеліальними нирковими мезангіальний клітинами, астроцітамі мозку. До 1979 р. його називали ендогенних пірогенів або лейкоцітарним ендогенним медіатором. ІЛ-1 індукує синтез СРБ і САА, нейтрофілію, лихоманку, змінює в плазмі рівень дивалентні катіонів заліза, цінка, міді [3,7,23,24].

ІЛ-6 синтезується фібробластами і ендотеліальними клітинами, макрофагамі , активованими Т-лімфоцитами, індукує синтез білків гострої фази гепатоцітамі, активує проліферацію лімфоцитів, особливо В-клітин, способствует секреції АКТГ, розвитку лихоманки. З іншого боку, ІЛ-6 пригнічує сінтез ІЛ-1, ФНП-a, PG Е2 макрофагами і сприяє завершенню запалення [7,23,24].

ФНП-a синтезується макрофагами, зірчастими ретікулоендотеліоцітамі, Т , В, NК-клітинами, його ефекти схожі з ІЛ-1. На відміну від ІЛ-1 ФНП-a також участвует у розвитку септичного шоку, апоптозу клітин, активує синтез метаболітов азоту і бактерицидний ефект, ліпопротеіновую ліпазу (призводить до расходу жиру і розвитку кахексії) [7].

ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-a, опосередковано впливаючи на нейрони гіпоталамуса, пріводят до підвищення температури тіла. У клініці для купірування лихоманки наіболее широко використовуються препарати, що діють саме на цю ланку патогенеза, тобто гальмують синтез простагландинів з арахідонової кислоти - нестероідние протизапальні препарати (НПЗП). Зокрема, застосовують такую форму, як ректальні супозиторії. Прикладом може служити Цефекон Н , представляющій комбінацію напроксену, саліциламід і кофеїну. Вхідний до складу препарата кофеїн у дозі 50 мг значно посилює аналгетичну і жаропоніжающее дію саліцилатів та інших нестероїдних протизапальних засобів, що, як вважають, пов'язане з улучшеніем їх біодоступності. Невисока доза напроксену (75 мг) в супозиторії Цефекон Н компенсується наявністю в препараті іншого НПЗП - саліциламід (0,6 г). Більш тривалий період напіввиведення напроксену (12-15 годин) в порівнянні с саліциламід (5-6 годин) забезпечує досить тривалий жаропоніжающій і аналгетичний ефект Цефекона М.

Система комплементу , до складу якої входять близько 20 протеїнів плазми, бере участь у зв'язуванні антигенів, літичних, бактерицидних і антітелозавісімих ефекти через IgG. З іншого боку, комплемент є реактантом запальних реакцій. Центральним моментом в активації комплементу по класичного і альтернативного шляху є розщеплення С3-компоненту. На етом етапі активацію можна зупинити або вона може тривати до С5 і С9-компонента, до термінального (мембраноатакующего) або літичної етапи. NХарактерен каскадний феномен, коли продукти одного етапу є каталізатором актіваціі наступного етапу. Класичний шлях активується комплексом антіген-антитіло (АГ-АТ), до складу яких входять IgG 1,2,3 , IgM; аггрегати IgG, СРБ, ДНК, плазмін. Регулятором класичного шляху є С1- інгібітор, що пригнічує активність С1 r та С1 s -компонентів [3,7,21].

При альтернативному шляху вимкнена активація С1, С4 і С2-компонентів, але все равно відбувається активація С3-компоненту і мембранолітіческого механізму. NАльтернатівний шлях може активуватися ендотоксинів грамнегативних бактерій, полісахаридами типу інуліну і зімозана, імунними комплексами, содержащімі IgA, IgG; грибами. Регуляторними білками альтернативного шляху являются b-IH і С3 b -інактиваторів. Дефіцит цих білків може призвести до безудержной активації С3-компоненту і його виснаження [3,7].

Мембранлітіческій механізм пов'язаний з формуванням С5-конвертази у присутності С3 і С3 b на поверхні клітини, вільних білків В, Р, b-IH, прісоедіненіем С5 і далі С7, С8, С9-компонентів. Формується стабільний трансмембранний канал, що забезпечує через билипидного шар клітини двосторонню двіженіе іонів і води, пошкодження мембрани і загибель клітини. Ряд фрагментів іграют важливу роль у процесі формування запалення. С4, С2 за допомогою С1 s ведет до підвищення проникності судин і сприяє формуванню набряку при дефіціте С1-інгібітора. С3, С5 мають властивості анафілотоксіна і, прісоедінясь до огрядним кліткам і базофілам, індукують виділення гістаміну. С3 а визивает секрецію серотоніну. С3 а , С5 а руйнуються карбоксіпептідазой В, і образуюшіеся продукти є хемоаттрактантамі поліморфноядерних клітин, еозинофілів, моноцитів, звільняються лізосомальні ферменти, індукується скорочення гладких м'язів. Сироватковий фактор CF 1 подавляет активність C5 a і зупиняє цей процес. Наприклад, у больних лімфогранулематоз і саркоїдоз є надлишок фактора СF 1 , что може пригнічувати політично ефект [3,5,6].

Відкладення компонентів комплементу в складі комплексу АГ-АТ сприяє развітію іммунопатологіі. Альтернативний шлях активації є більш потужним і направлен на знищення чужорідних клітин [3,7].

Інтенсивне вивчення патогенезу сепсису, перитоніту в останні роки пролило свет на участь медіаторів, цитокінів і клітин у розвитку основних симптомів воспаленія, включаючи лихоманку. При сепсисі відбувається гематогенне распространеніе збудника з утворенням метастатичних вогнищ інфекції в мягкіх тканинах і внутрішніх органах [8]. Метастазування інфекції, найчастіше условно-патогенної флори, пов'язане з пошкодженням ендотелію судин, підвищенням проніцаемості капілярів, розвитком внутрішньосудинної гипокоагуляции, лихоманки. NЦентральним ланкою патогенезу є накопичення ендотоксинів, взаємодія з макрофагамі і вироблення медіаторів запалення (ФНП-a; ІЛ-1, 6, 8; g-ІФН), комплемента, пропердіна, катіонних білків, антитіл. При cепсісе, викликаному грамотріцательнимі патогенами накопичується ендотоксин, який представляє полімер ліпіда А і ліпосахарідсвязивающего білка, його можна тестувати. При висівання грамположітельних мікроорганізмів роль ендотоксину грають тейхоєвих кислоти, пептідоглікан [8,10]. Для умовно-патогенної інфекції характерна спонтанна необратімость процесу, не виражена вироблення АТ, в іншому випадку був би невозможен симбіоз збудників і організму [8,9].

Перитоніт - гнійне запалення очеревини, часто призводить до смерті больних з гострою хірургічною патологією та травмами черевної порожнини. У 60-70% больних процес носить оборотний характер. У решти хворих спостерігається злокачественное протягом, як правило, на фоні змін протиінфекційного защіти. У патологічний процес залучені: ЦНС (вироблення нейрогуморальних медіаторов); неспецифічні фактори захисту; вироблення АТ. При позаклітинній локалізаціі інфекції розвивається Th 2 -залежний імунну відповідь, виработка IgG, IgA-АТ. При внутрішньоклітинної локалізації інфекції (5-7% всіх случаев) розвивається Th 1 - залежний імунну відповідь з розвитком поврежденія клітин (некроз або апоптоз) [7,11].

Більш докладно взаємодії факторів і систем при гнійному вогнищі, по Ю.М. NГаін зі співавт., 2001, з деякими змінами представлені на малюнку 1.

Взаємодія нервової, ендокринної та імунної систем при інфекційному процесі

Рис. 1. Взаємодія нервової, ендокринної та імунної систем прі інфекційному процесі

Вплив на нервову систему з вогнища через ноцірецептори по сенсорних афферентним нервових волокнах через таламус у вигляді імпульсу досягає гіпоталамуса. Формується область вторинної альтерації. У зоні ураження нарастает ацидоз, розпад тканин, пошкодження нервових закінчень. У результаті проісходіт структурно-функціональна ізоляція вогнища, і подальше вплив на періфокальние нервові освіти відбувається через медіатори запалення (катехоламіни, кініни, простагландини), іони (натрій, калій), метаболіти (піруват, кетони, лактат), цитокіни (ІЛ-1; ФНП-a; a і b-ІФН; фактор активації тромбоцитів -Фат), ендотеліну [11]. В осередку вивільняються нейропептиди, що виконують роль нейротрансміттеров: субстанція Р, соматостатин, вазоактивного інтестинального поліпептід (ВІП), опіоїдні пептиди, ацетилхолін, катехоламіни; вони впливають на проніцаемость стінок судин, тромбоцити, систему кінінів, індукують синтез ФАТ. Катехоламіни індукують генерацію активних форм кисню, процеси перекісного окислення ліпідів, освіта простагландинів, лейкотрієнів, висвобожденіе лізосомальних гідролаз. Субстанція Р в нормі транспортується в нейронах аксоплазматіческім струмом, висовобождается в периферичних тканинах, при воздействіі на судини викликає вазодилатацію, підвищення судинної проніцаемості, вивільнення гістаміну, серотоніну, Фат [11].

В умовах запалення опіоїдні пептиди пригнічують формування больових сігналов на рівні периферичних афферентов і ЦНС, стимулюють вивільнення гіпоталамусом ліберінов, статинів, контролюють ендокринну систему, проліферацію клітин імунної системи. Рецептори до b-ендорфіну, енкефаліну й дінорфіну розташовані в мозку, нервових закінченням-нях периферичних органів, надпочечніках, міоцитах, на клітинах імунної системи [11,14].

Велике значення мають ендокринна система і регуляторні гормони : соматотропний (СТГ), тиреотропний (ТТГ), адренокортикотропний (АКТГ), аргінін- вазопрессін, окситоцин, нейрофізін, ВІП. Лімфоцити, моноцити, селезінкової макрофагі стимулюють вироблення АКТГ і ендорфінів. У тимусі синтезуються лий-і мет-енкефаліну, b-ендорфіни. b-ендорфіни синтезуються також в клітинах слізістой тонкої кишки. Вплив ендотоксинів на Т-клітини індукує вироблення іммунореактівних енкефалінів, Т, В-клітини і макрофаги синтезують СТГ; нейтрофіли, базофіли і еозинофіли - ВІП [16,17,18]. Велике значення мають іммунотропние ефекти гормонів. СТГ стимулює проліферацію попередників Т-лімфоцитів в тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, NК-клітин, підсилює бактеріцідность макрофагів. АКТГ гальмує синтез g-ІФН. Гормони щитовидної желези, трийодтиронін і тироксин підвищують функціональну активність В-клітин і виработку АТ; тіреокальцітонін стимулює Т-клітини. Низькі концентрації естрогенов стимулюють, а високі пригнічують проліферацію клітин на мітогени, актівность NК-клітин. Залежно від умов тестостерон може або стімуліровать, або пригнічувати синтез АТ, стимулює еритропоез і пригнічує діфференціровку стовбурових клітин у лімфоїдні клітини [11].

У дослідженнях показано, що a і b-ІФН здатні індукувати синтез кортікостероідов в наднирниках. ІЛ-1 через гіпоталамус бере участь в регуляції уровня АКТГ, глюкози, кортикостероїдів, ендорфінів. ІЛ-2 підвищує в крові уровень АКТГ, кортизолу. ІЛ-1 впливає на синтез САА, СРБ, ФНП-a, компонентів комплемента, хімотрипсину, альбуміну, трансферину. Лімфоцити мають опіоїдні рецептори, макрофаги - рецептори для кортикостероїдів, інсуліну, СТГ, нейространсміттеров [7,11,19].

Лейкотрієни З 4 , D 4 , E 4 (повільно действующая субстанція) відносяться до С 20 -жирних кислот, утворюються через 5-10 хвилин після активації тучних клітин і базофілів, викликають спазм гладкой мускулатури, зміна артеріального тиску, підвищують хемотаксис, подавляют проліферацію лімфоцитів [11,22].

Простагландіни - похідні циклооксигеназний шляху, представляють собой С 20 -жирні кислоти, що містять ціклопентановое кільце; относятся до ейкозаноїдів (продукти окислення поліненасичених жирних кислот). NОні накопичуються у вогнищі запалення протягом 6-24 годин і викликають вазоактівний хемотаксис. Простагландин Е 2 пригнічує цитотоксичну актівность макрофагів, проліферацію лімфоцитів, агрегацію тромбоцитів, викликає бронходілатацію [11].

В останні роки активно вивчається роль антиоксидантів в осередку запалення, в частності оксиду азоту (NO). NO утворюється з L-аргініну, у міру прогрессірованія запалення переходить в діоксид (NO 2 ), а потім у тріоксід азоту (NO 3 ). Для об'єктивної оцінки нітрооксіергіческой сістеми визначають NO-синтетазу [20]. Оксид азоту бере участь у поддержаніі венозного тонусу, судинної проникності, тонусу гладких м'язів сосудов, адекватної перфузії тканин, знищення бактерій, захисту клітин ендотелія від екзогенного пошкодження ФНП, токсинами [11,20,21].

Велике значення для розвитку запалення і лихоманки має зміна проніцаемості судин, міграція клітин, синтез медіаторів. селектину Р, E, L - макромолекули тканинних лектинів, трансмембранні білки, або молекули клітинних мембран, пов'язані з глікозілфосфоінозітолом. Селектин Р локалізуется в клітинах ендотелію судин, тромбоцитах, нейтрофілах, сприяє актіваціі тромбоцитів через Фат, міграції клітин у вогнище запалення. Селектин Е сінтезіруется ендотеліальними клітинами, сприяє міграції нейтрофілів у вогнище воспаленія. Селектин L також сприяє міграції нейтрофілів у вогнище воспаленія, формує рецептор «хомінга лімфоцитів» [7,11].

інтегринів - макромолекули трансмембранних гетеродімеров, обеспечівающіх фіксацію імунокомпетентних клітин до ендотелію, беручи участь в межклеточних взаємодіях, подоланні судинного бар'єру і міграції клітин в тканини [7,11].

У розвитку запалення існує пряма та зворотній зв'язок проісходящіх процесів. Наприклад, пептоглікани (мурамілдіпептіди) клітинних мембран бактерій індукують синтез цитокінів запалення макрофагами, що повишает бактерицидну активність Т, NК-клітин. Екзотоксин, які продукують грамположітельнимі мікроорганізмами, є суперантігенамі, індукують синтез цітокінов Т-клітинами. Активовані Т-клітини в подальшому піддаються апоптозу, что сприяє розвитку вторинного імунодефіциту. Ряд мікроорганізмів у условіях поширеного перитоніту ( Staph. Aureus ) синтезують білки, связивающіе Fc-рецептори Ig, блокують антитіло-залежну цитотоксичність і также сприяють розвитку імунодефіциту. Одна з причин розвитку вторинного іммунодефіціта пов'язана з впливом надлишку мікрофлори та продуктів її жізнедеятельності на імунну систему.

У підсумку, зворотній взаємозв'язок процесів, що відбуваються призводить до іммунодепрессіі, можливий розвиток виснаження, формування вторинного іммунодефіціта, що супроводжується погіршенням прогнозу для хворого. Розвиток ліхорадкі при різних захворюваннях пов'язано із взаємодією імунної, нервової і ендокринної систем, зміною проникності судин.

Література:

1. Хегглін Р. Диференціальна діагностика внутрішніх хвороб. Пер. з німецької. NМ., 1997, 121-126

2. Howard FM, Martin FG, Stauffer M., Hallenbeck GA Arch. Intern. Mеd., N1959, 103, 565

3. Стефані Д.В., Вельтіщев Ю.Є. Імунологія та іммунопатологія дитячого возраста. М., Медицина, 1996, 383с.

4. Петров Р.В. Імунологія. М., Медицина, 1983, 368с.

5. Hugli TE The structural basis for anaphylatoxin and chemotactic functions of C3a, C4a, C5a. Crit. Rev. Immunol., 1981, 1, 321-366

6. Regal JF, Tefstman AY, Pickerling RJ C5a induced tracheal contraction: а histamine independent mechanism. J. Immunol., 1980, 124, 2876-2878

7. Ярілін А.А. Основи імунології. М., Медицина, 1999, 144-156

8. Сорінсон С.М. Сепсис. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, терапія. NНіжн. Новгород, НГМА, 2000, 62с.

9. Бочорішвілі В.Г. Про патогенезі умовно-патогенних інфекцій і значення цієї концепціі для ранньої діагностики гострого сепсису. Нижегородської. Мед. журн., 1993, N 2, 52-56

10. Сорінсон С.М. Невідкладні стани у інфекційних хворих. Льон., NМедіціна, 1990, 110-118

11. Гаїна Ю.М., Леонович С.І., Завада Н.В. та ін Імунний статус при перітоніте та шляхи його патогенетичної корекції. Мінськ, ТОВ Юніпресс, 2001, 249с.

12. Струков А.І., Павуків В.С., Кауфман О.Я. Запалення. Загальна патологія, М., 1990, т.2, 3-73

13. Ерюхін І.А., Шляпніков С.А. Сепсис і системна запальна реакція при тяжелой травмі. Мат-ли VIII Всерос. З'їзду хірургів (Краснодар, 1995), 1995, 479-480

14. Ярілін А.А., Пінчук В.Г., Гриневич Ю.А. Структура тимуса і діфференціровка Т-лімфоцитів. Київ, Наукова думка, 1991

15. Земсков А.М., Караулов А.В., Земсков В.М. Комбінована імунокорекція. NМ., Наука, 1994

16. Клінічна імунологія. Підручник для студентів мед. вузів. Під редакції. NКараулова А.В. М., МІА, 1999

17. Пальців М.А., Іванов А.А. Міжклітинні взаємодії. М., 1995

18. Маянскій А.А. Клінічні аспекти фагоцитозу. Казань, Магаріф, 1993

19. Brostof FJ, Seadding GK, Male D., Roit TJ Clinical Immunology, London, New York, 1991

20. Карпюк В.Б., Черняк В.С., Шубіч Б.Г. Клин. лаб. діагн., 2000, N 5, 16-18

21. Хаитов Р.М., Ігнатьєва Г.А., Сидорович І.Г. Імунологія. М., Медицина, 2000, 430 с.

22. Луговська С.А. Клин. лабор. діагн., 1997, N 9, 10-15

23. Кетлінскій С.А., Сімбірцев А.С., Воробйов А.А. Ендогенні іммуномодулятори, СПб., Гіппократ, 1992

24. Ковальчук Л.В., Ганковського Л.В., Хорєва М.В., Соколова О.В. Система цітокінов, комплементу і сучасні методи імунного аналізу. М., 2001, 158 с. N

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу. N


Народні методи лікування

Як позбутися від поліпів у товстому кишечнику

Поділюся досвідом позбавлення від поліпів. Провів я цей процес в 1991 році, і до цього часу у мене все в нормі.

2020-05-26 16:20:01

Морквяний сік: і смачно, і корисно

Я - агроном-біохімік. Все життя займався вивченням рослин, овочів, ягід і їх лікувальними і харчовими властивостями. Мені 72 роки, пропрацював у сільському господарстві агрономом 53 року і більше 20 років був директором радгоспу. Хочу розповісти про чудо-овочі - моркви.

2020-05-26 22:55:32

Як я вилікувала дифузний зоб

Це сталося 20 років тому: я позбулася зоба. Звернула увагу, що ця хвороба не дає спокою багатьом людям. Мій щасливий досвід залишає всім надію на зцілення.

2020-05-26 16:22:40

Цистит. Хіба це справа житейська?

Він не їздить на «Мерседесі» і в дні столітнього ювілею оборонного підприємства, де трудиться не один десяток років, його прізвище не значилася в переможних реляціях про досягнення. Але більшість заводчан відмінно знає дорогу до кабінету свого «сімейного лікаря» Іллі Григоровича Бабаєва. Фахівець широкого профілю, терапевт Бабаєв в своєму здоровпункті лікує недуги, з якими ми, як правило, стикаємося в повсякденному житті. І. Г. Бабаєвим розповідає про такий вельми поширених захворювань, як цистит.

2020-05-26 16:21:10

Лікування астми народними засобами

Астма - це захворювання, що виникає при спазмах в бронхах, а причиною її виникнення є алергія. Астму можуть викликати часті простудні захворювання, якщо їхнє лікування не було достатньо ефективним, а також захворювання нирок і забруднена атмосфера.

2020-05-26 16:22:02

Секрет обліпихової олії

Я потрапляли до рук і аптечне обліпихова олія, і кустарне, мабуть, приготоване за звичайним рецептом. Ні, це було не масло, так, якась незрозуміла бліда рідина. Справжнє обліпихова олія знайшло свою славу незвичайною цілющістю, а таку цілющість масло набуває тоді, коли воно правильно приготовлене. Це поняття включає в себе багато тонкощів, які необхідно знати при приготуванні цього цілющого обліпихової олії.

2020-05-26 16:23:57

Мазь від екземи виявилася ефективною

Давно хотіла вам написати лист, але не наважувалася. Я сама з Азербайджану. 7 років живу в Росії. Хочу поділитися своїм досвідом, як можна позбутися від мокнучі екземи.

2020-05-26 16:21:27

Як позбавитися від високого тиску?

Я також хочу поділитися радою. Розкажу, як позбавився від високого тиску. У 1968 році верхній показник почав зашкалювати - 200-240. У вухах весь час стояв шум, ніби працював двигун. Ліки не допомогли.

2020-05-26 16:22:21

Вірусний гепатит «С». Не втрачайте оптимізму!

Вірус гепатиту «С» - дрібний РНК - вірус, що відноситься до сімейства флавовірусов. Вірус гепатиту «С» малоустойчів у зовнішньому середовищі, але здатний зберегти активність навіть при нагріванні до 50 градусів за Цельсієм. Основне джерело зараження - хворі з гострою або хронічною формою гепатиту «С», а також вірусоносії

2020-05-26 16:21:45

Готуйте «сани» влітку

Є хороший спосіб уникнути простудних захворювань і влітку, і взимку. Їм моя сім'я користується не перший рік.

2020-05-27 01:55:08

Медицина

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість - доля багатьох росіянок - Щорічно від раку молочної залози вмирають приблизно 23 тис росіянок. Про це, як передає кореспондент РІА 'Новости', повідомив у вівторок на прес-конференції директор Російського онкологічного наукового центру ім.Блохіна Михайло Давидов. R

2020-05-26 16:16:29

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань - На сніданок Баррі Гроувз з'їв велике яйце і 100 грамів підсмаженої на топленому салі печінки. А потім запив все це какао з подвійними вершками. На обід 72-річний Баррі зі своєю 70-річною дружиною Монікою насолодяться свининою із жирком і зеленими овочами в олії. І, нарешті, подружжя, що проживає в Оксфорді, очікує легка вечеря з сиру, домашніх яблук або груш, увінчаних вершками, і какао. Незважаючи на 40 років такої жирної дієти, Баррі важить на 3 кг менше, ніж у день весілля. У 1957 році він важив 72 кг.

2020-05-26 16:17:22

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах - Суперсучасна пересувна лабораторія для обстеження хворих на цукровий діабет почала працювати в Нижньогородській області. Учора з її допомогою було обстежено 30 мешканців з Богородського району, сьогодні - приблизно стільки ж нижньогородців, повідомили сьогодні на презентації лабораторії.

2020-05-26 16:15:55

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез і лікування

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез та лікування - Жовчний рефлюкс - синдром, досить часто супроводжує найпоширеніші захворювання верхніх відділів травного каналу: хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

2020-05-26 16:17:59

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків - Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1 типу), що називалася до недавнього часу інсулінозалежний, а ще раніше - ювенільний цукровий діабетом, вражає в основному людей молодого віку і дітей. В останні роки спостерігається сплеск захворюваності на цукровий діабет 1 типу, найбільш виражений у дітей та підлітків. За 25 років захворюваність СД 1 типу серед дітей московської популяції зросла в два рази. В даний час у Москві налічується близько 1200 дітей з ЦД у віці до 15 років.

2020-05-26 16:18:46

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи»

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи» - Жінки, що приймають під час першого триместру вагітності фолієву кислоту можуть значно знизити ризик розвитку у потомства такого пороку як розщеплена губа («заяча губа»). До цього висновку прийшли американські вчені з Національного інституту гігієни навколишнього середовища (National Institute of Environmental Health Sciences).

2020-05-26 16:16:46

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на - На Європейському Півночі погода буде нестійка з коливаннями метеопараметров. Через це погіршення самопочуття можливо у людей із захворюваннями серця і судин, а з-за підвищеної вологості повітря не виключені загострення у тих, хто страждає захворюваннями опорно-рухового апарату та бронхо-легеневі захворювання.

2020-05-26 16:18:26

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу - Вагітні жінки, які страждають від ожиріння, мають підвищений ризик того, що їх немовлята можуть померти незабаром після народження, особливо якщо мав місце передчасний розрив (плодових) оболонок (ПРО).

2020-05-26 16:17:04

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії - Функціональні порушення (ФН) шлунково-кишкового тракту займають одне з провідних місць у структурі патології органів травлення. Так, наприклад, рекурентні абдомінальні болі у дітей носять функціональний характер у 90-95% дітей і лише у 5-10% пов'язані з органічною причиною. Приблизно в 20% випадків хронічна діарея у дітей також обумовлена функціональними розладами.

2020-05-27 01:04:23

Середньовічні отрути і ліки

Середньовічні отрути і ліки - Багато століття лікар задовольнялися тим, що примушували пацієнтів приймати настої трав, порошків рослинного і тваринного походження, дія яких було зазначено на практиці - іншими словами, хворі виконували роль піддослідних кроликів .

2020-05-26 16:16:11