Нові дані імунних реакцій при туберкульозі

Данная інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій. N

Нові дані імунних реакцій при туберкульозі

Академік РАМН, професор А.Г. Чучалин
НДІ пульмонології МЗ РФ, Москва


Russky Meditsinsky Journal До числа інфекційних захворювань відноситься туберкульоз, що має в даний час глобальное поширення. Так, у доповідях ВООЗ, опублікованих в останні десятілетія, підкреслюється, що близько третини населення земної кулі інфіціровани Mycobacterium tuberculosis . Щорічно у світі виявляється около 8 мільйонів хворих з різними клінічними проявами туберкульозу; умірает близько 1,5 мільйонів чоловік, у яких причиною смерті стали активні форми туберкульозу. Слід підкреслити, що велика частина інфікованих людей, переносят латентні форми туберкульозу. Реактивація латентного туберкульозу може проізойті під впливом несприятливих факторів, включаючи і захворювання, пріводящіе до імуносупресивної ефекту, як наприклад, СНІД, системні гематологіческіе та онкологічні захворювання, хронічний стрес, голод і другіе стану.

У більшості випадків, первинне зараження людини відбувається посредством інгаляційного проникнення в дихальні шляхи аерозолю, в капельках якого знаходяться Mycobacterium tuberculosis . Патогени, достігая альвеолярної поверхні, захоплюються макрофагами. У тих макрофагах, которие не активовані, відбувається реплікація бактерій; порушується процес їх елімінаціі з легких. Макрофаги, на ранніх стадіях інфекційного захворювання, секретіруют прозапальні цитокіни: інтерлейкіни-1, 2, 6, 12 і фактор некроза пухлини (TNF-a), а також хемокінів. З процесом експресії генів, ответственних за продукцію цитокінів та хемокінів, зв'язують і процес возрастающей міграції макрофагів, T-і B-лімфоцитів, нейтрофілів у вогнище воспалітельного процесу. Перераховані клітини беруть участь у формуванні гранулеми. У центрі гранульоми знаходяться макрофаги, які оточені T-і B-лімфоцитами. Еволюційно склалася морфологічна реакція організму человека (у вигляді утворення гранульоми) спрямована на обмеження процесу діссемінаціі інфекційної запальної реакції.

В останні роки увагу було звернуто на роль дендритних клітин в процесі формування гранульоми. Дендритні клітини відносять до числа антиген представляющіх клітин, вони грають центральну роль в ініціації первинного іммунного відповіді. Проте їх роль у формуванні гранульоматозній запальної реакціі залишається мало вивченою областю імунітету при туберкульозі. Tomoyoshi Tsuchiya et al. (2003) на моделі експериментально викликаного туберкульозу у щурів, ісследовалі участь дендритних клітин в освіті гранульоми. Плеоморфние клеткі у великій кількості акумулюються на кордоні утворилася гранульоми. Nна мембрані клітин експресувати молекули великого комплексу гістосовместімості (MHC другий клас), до яких відносять В7-1 і В7-2, а також спеціфіческіе маркери моноціт /макрофаг. Функціональна роль цих клітин проявляется в їхньому впливі на протизапальних активність лімфоцитів. У частності, цей біологічний ефект досягається за рахунок експресії пептиду BCG. NЕті дані проливають нове світло не тільки на участь дендритних клітин в образованіі гранульоми, але розкривають нові механізми міжклітинної взаімодействія. Отримано також нові дані регулювання імунологічної актівності Т-лімфоцитів та їх участі у формуванні гранульоми як гіперчувствітельной реакції уповільненого типу, що виникає у відповідь на колонізацію M. tuberculosis . Наступний етап дослідження - встановлення ролі дендритних клітин у формуванні туберкульозної гранульоми у людини.

У фокусі сучасних досліджень знаходиться також встановлення ролі нейтрофілов у формуванні протитуберкульозного імунітету . Активація ціркулірующіх поліморфонуклеаров, отриманих від хворих з активними формами туберкулеза, асоціюється з індукованим апоптозом. Природу цих змін ізучала група Mercedes Aleman et al. (2002). Автори встановили зміни у експрессіі CD11b, CD16. Біологічні ефекти M. tuberculosis проявляються в прискореному апоптозу поліморфонуклеарних клітин. Необхідно підкреслити, що ускоренний апоптоз можна спостерігати з боку інших клітин, зокрема, макрофагов, gdТ-лімфоцитів, що також пов'язують з процесом колонізації мікобактерій туберкульозу.

Проте слід визнати, що найбільша наукова інформація накопичена по ізученію ролі лімфоцитів і макрофагів у формірованіі імунітету при туберкульозі. Міжклітинний взаємодія між T-лімфоцитами і макрофагами відіграє важливу роль у формуванні гранульоми і протівоінфекціонной захисту при колонізації Mycobacterium tuberculosis . NФормірованіе ефективної імунологічного захисту залежить від клітинного взаімодействія, що визначено у вигляді клітинного імунітету. Слід подчеркнуть, що роль T-лімфоцитів у формуванні клітинного імунітету залишається в фокусі сучасних досліджень і постійно поповнюється новими науковими фактамі. Передумовами до активного наукового дослідження ролі T-лімфоцитів у формірованіі імунітету при туберкульозі є їх здатність синтезувати інтерферон g і TNF-a. З ними пов'язують розвиток механізмів захисту при мікобактеріальном інфекційному процесі. Зазначені цитокіни відіграють важливу роль у актіваціі макрофагів, тим самим вони надають патогенетичне вплив на формірованіе імунітету при інфікуванні мікобактеріями туберкульозу. За прошедшіе два роки були проведені наукові дослідження по встановленню ролі CD8 + T-лімфоцитів (V. Lazevic, J. Flinn, 2002).

У попередніх наукових дослідженнях була охарактеризована роль CD4 + T-лімфоцитів . Вони відіграють важливу роль у формуванні протівотуберкулезного імунітету. Особливо їх роль стала зрозумілою у зв'язку з ростом числа хворих на туберкульоз серед осіб, інфікованих вірусом СНІД. Серед етой групи хворих відзначається особливо високе зростання числа хворих з реактівірованним латентним туберкульозом. Патогенетична роль цієї популяції лімфоцітов зумовлюється їх здатністю розпізнавати антигени великої комплекса гістосумісності ( major histocompatibility complex або в сокращенной формі - MHC, так само необхідно вказати клас, в даному контексті - ІІ). Так, розпізнаються дендритні клітини і макрофаги, в вакуолях яких находітся антигенний пептид. На противагу цим імунологічним механізмам, MHC - І представлені молекули антигенів, які активують CD8 + T-лімфоцити. Цей імунологічний механізм контролює транспорт антигену з цітоплазми в ендоплазматичний ретикуло. Так як Mycobacterium tuberculosis первічно живе в вакуолях, більше ніж у цитоплазмі клітин, то, здавалося, маловероятна роль даної популяції лімфоцитів у формуванні протівотуберкулезного імунітету. Проте в дослідженнях, які були проведені Muller et al., 1987, було показано участь CD8 Т-лімфоцитів в механізмах елімінаціі M. tuberculosis з тканини селезінки експериментальної лінії мишей ( gene disrupted ). Цим даними надається велике значення, оскільки впервие були отримані переконливі експериментальні дані про роль CD8 Т-лімфоцитів у формуванні протитуберкульозного імунітету. У мишей генетіческой лінії gene disrupted виявляється генетичний дефект продукціі b 2 -мікроглобуліну (b 2 m). Зазначений генетичний дефект дуже впливає на функціональну активність MHC-I. Дані ізмененія знижують цитотоксичну активність CD8 Т-лімфоцитів, що проявляється в сніженіі контролю над інфекційним процесом, зокрема, це позначається і на туберкулезном процесі. Дефіцит b 2 m глобуліну позначається і на сніженной активності CD1 лімфоцитів, порушені й інші некласичні шляхи участія MHC у формуванні проти інфекційної захисту. Однак слід подчеркнуть, що точні механізми участі CD8 Т-лімфоцитів у формуванні іммунной захисту залишаються мало вивченими. В експериментальних умовах на мишах билі досліджені як класичний, так і некласичний MHC-І клас у формірованіі механізмів захисту проти M. tuberculosis . Так, були ісследовани механізми дефіциту b 2 m глобуліну, перфоріни, CD1d. У цій серіі робіт, які були проведені Sousa AO et al. (2000), було показано, що роль протективного механізму Т-лімфоцитів не залежить від перфорін-індукованої цітотоксічності. Проте слід визнати, що механізм дефіциту b 2 m глобуліна не може пояснити освіта гранульоми у мишей в експериментальній моделі туберкульозної інфекції. У гранульоми превалюють лімфоцити, проте домінірующую роль грають макрофаги в умовах функціональної недостатності лімфоцітов. Таким чином, можна говорити про новий механізм участі лімфоцитів в образованіі гранульоми, коли визначається дефіцит b 2 m глобуліну. Цей механізм грає важливу роль у ранньому залученні лімфоцитів у формування гранулеми. Необхідно підкреслити, що миші з дефіцитом b 2 m глобуліну імеют також виражений дефект у метаболізмі заліза. Високий рівень колонізації M. tuberculosis спостерігався при високому рівні вмісту заліза. У тих случаях, коли були призначені хелатіновие препарати, вдавалося істотно снізіть колонізацію мікобактерій.

Експериментальні та клінічні дані дозволяють стверджувати про провідну роль CD4 Т-лімфоцитів у контролі над інфекційним процесом, викликаного мікобактеріямі туберкульозу. У стратегії розвитку вакцин для леченія хворих на туберкульоз, як і раніше, враховується роль CD4 Т-лімфоцитів. NАктівное дослідження ролі CD8 Т-лімфоцитів у патогенезі туберкульозу є другой областю розробки дизайну вакцин нового покоління . Ці научние припущення засновані на експериментальних даних. Так, у випадках дефіціта CD4 Т-лімфоцитів експериментальні щури вмирали швидко від аерозольного путі зараження мікобактеріями туберкульозу, що було особливо демонстративно замечено в порівнянні з групою тварин, у яких був дефіцит CD8 Т-лімфоцитів. Однак маніфестною протягом експериментальним шляхом викликаного туберкулеза спостерігалося при дефіциті обох популяцій лімфоцитів. Інтерпретація етіх експериментальних даних вказує на захисну роль CD8 Т-лімфоцитів в развітіі туберкульозного процесу. Дефіцит CD8 Т-лімфоцитів призводить також до реактіваціі латентної форми туберкульозного процесу.

Таким чином, в експериментальних дослідженнях було переконливо показано, что CD8 Т-лімфоцити відіграють важливу роль у контролі інфекційного процесу, визванного колонізацією мікобактерій туберкульозу . Особливо ця роль заметна при хронічному процесі, а також у випадках реактивації латентних форм туберкулеза. Особливу увагу було звернуто на дослідження антибактеріальних механізмов CD8 Т-лімфоцитів. Антимікробна активність цих клітин може достігаться кількома шляхами. Лімфоцити цієї популяції можуть бути джерелами продукціі таких цитокінів , якими є інтерферон-гамма (IFN-g) і TNF-a. CD8 Т-лімфоцити можуть надавати протективний ефект прямою дією, направленним проти макрофагів, що знаходяться в тканинах і захопили M. Ntuberculosis . Продукція цитокінів відіграє важливу роль в активації макрофагів. NCD4, CD8 Т-лімфоцитів секретують INF-g і TNF-a, концентрація яких зростає в вогнищі запалення. Інший механізм, за допомогою якого інфіковані макрофаги поражаются CD8 Т-лімфоцитами, пов'язують з здатністю клітин вбивати макрофаги с допомогою перфоріна . Перфорін є протеїном, який сінтезіруется гранулами CD8 Т-лімфоцитів. За допомогою вказаного протеїну перфоріруется мембрана макрофагів, і через них всередину клітини проникають такі токсіческіе пептиди, якими є гранзіми або гранулізін, які прискорюють процесс апоптозу макрофагів. Апоптоз макрофагів може бути також здійснений через механізм Fas-ліганда, що призводить до активації CD8 Т-лімфоцитів.

Слід прояснити роль CD4 і CD8 Т-лімфоцитів в продукції INF-g. У експеріментальних умовах було показано, що при ранньому інфекційному процесі, визванном M. tuberculosis , тканинні CD4 Т-лімфоцити синтезують IFN-g около 13%, у той час як CD8 клітини тільки 5%. Проте слід мати на увазі, що чісло CD8 клітин значно перевищує у вогнищі запалення число CD4 Т-лімфоцитів. Звідси стає зрозумілим можливий високий потенціал цітотоксіческого ефекту CD8 Т-лімфоцитів у вогнищі туберкульозного запального процесса.

Таким чином, CD8 Т-лімфоцити мають кілька механізмів антимікробної действія, серед яких більше вивченими є прямі цитотоксичні еффекти, участь у продукції прозапальних цитокінів, синтез цілого ряду пептідов з вираженими токсичними властивостями. Ці клітини можуть значною степені компенсувати функціональну неповноцінність CD4 Т-лімфоцитів.

недавніми дослідженнями Stenger S. еt al. (1997) було показано пряме цітотоксіческое дію CD8 Т-лімфоцитів спрямоване проти M. Ntuberculosis , що знаходяться внутрішньоклітинно. Цей механізм прямого ураження мікобактерій пов'язують із здатністю людських лімфоцитів продукувати гранулізін. Даний механізм не можливо досліджувати в експериментальних условіях, так як лімфоцити тварин не виробляють цей тип пептиду. Проте остается багато невивчених питань, пов'язаних з генетичними механізмами регулірованія кінетики життєвого циклу лімфоцитів, особливостей формування їх воспалітельной активності, продукції цілого ряду цитокінів, перфоріна, гранзімов і інших біологічно активних речовин.

Кожен Т-лімфоцит має специфічний епітопи або ж коротку ланцюг амінокислот в структурі антигену. Ідентифікація антигенів або ж епітопів является важливим етапом у розшифруванні механізмів захисту, так як ця інформація необходімо використовувати в конструюванні нового покоління вакцин. Вакцини, которие здатні підвищити імунобіологічні властивості проти M. tuberculosis , должни бути сконструйовані на підставі нових даних про природу їх взаімодействія з імунокомпетентними клітинами. У класичному варіанті CD8 Т-лімфоцити розпізнаються пептидами, що входять в структуру MHC Ia. Ця популяція лімфоцітов здатна також розпізнавати антигени MHC I; при цьому маються на увазі такіе молекули, як CD1 або MHC Ib. Дослідження генома мікобактерій диктує необходімость отримати інформацію про роль і місце класичного і некласичного путі його взаємодії з імунною системою хазяїна. Ці дані сьогодні мають значеніе у трактуванні різних клінічних проявів туберкульозу. Так, характерістіка класичного і некласичного MHC дозволила виділити клони лімфоцітов з підвищеною та зниженою продукцією IFN-g. Специфічні антигени M. tuberculosis , які впливають на протизапальну актівность Т-лімфоцитів, є секреторними антигенами і включають такі як 6, Ag85A, Ag85B, 38 kD, шоковий білок 65 і ліпопротеїн 19 kD. CD8 Т-лімфоцити імеют специфічні епітопи для раннього секреторного антигену 6, що Пропущено в M. bovis, Bacille Calmette-Guerin (BCG). З даним антигеном связивают активацію лімфоцитів і початок продукції інтерферону. В даний час актівно досліджується здатність лімфоцитів до продукції інтерферону g у завісімості від активності туберкульозного процесу та участі як класичного путі MHC-1a, так і некласичного MHC-1b. Lalvani A. et al. (1998) встановили, что у здорових індивіду мов, у яких була позитивна реакція на туберкулін CD8, Т-лімфоцити синтезують більш низькі концентрації інтерферону-гамма, ніж у здорових людей, у яких реакція на туберкулін була негативною. При цьому било встановлено, що більш ніж в 96% випадків спостерігався некласичний MHC-1b. N

Таким чином, проведені дослідження в останні роки щодо встановлення ролі CD8 Т-лімфоцитів у патогенезі туберкульозного процесу , свідчать про їх актівном участь у формуванні імунологічних реакцій. Ці дані дозволяють рассматрівать принципово нові підходи в конструюванні вакцин в борьбе з туберкульозом . Існуючі вакцини побудовані, виходячи з ролі і значенія в туберкульозному процесі CD4 Т-лімфоцитів; слід підкреслити їх нізкую ефективність у боротьбі з туберкульозом у дорослих. Цей факт має велике значеніе в плануванні нових підходів при конструюванні вакцин нового поколенія. Велике значення слід додати і такого фактору, як здатність CD8 Т-лімфоцитів розпізнавати макрофаги, які фагоцитованими M. Ntuberculosis , і приводити їх до загибелі безпосередньо у вогнищі запальної реакціі. Проте залишається велика кількість невивчених питань, до яких следует віднести взаємодію різних популяцій лімфоцитів, стійкість іммунітета, особливо у віддалені строки спостереження, оцінка ефективності виработанной стратегії в розробці вакцин нового покоління.

Великий інтерес викликає вивчення ролі оксиду азоту в патогенезі туберкулеза . Інтерес особливо зріс після того, як були встановлені факти, які продемонстрували здатність оксиду азоту проявляти бактеріцідние властивості. Однак систематичних досліджень з цього питання не проведено. Choi et al. (2002) встановили, що в легеневій тканині, резектувати у больних з туберкульозом, підвищений рівень індуцібельной синтетази оксиду азоту, ендотеліальной синтетази оксиду азоту та нітротірозіна (маркера експресії оксиду азота). У зоні некротичного процесу реєструвалося підвищення активності TNF-a. Експресія ізоформ оксиду азоту і TNF-a відзначена в епітеліоїдних макрофагах, в гігантських клітинах, що входять в структуру гранульоми, а також у альвеолярних макрофагах, в епітеліальних клітинах, залучених до пневмонічних процесс.

Група експертів ВООЗ, яку очолив відомий клінічний епідеміолог Murray CJL. (1990) наводить дані про те, що лише у 10% інфікованих M. tuberculosis розвиваються клінічні прояви туберкульозу . NГенетіческіе дослідження проливають світло на природу підвищеної сприйнятливості до патогену. В останні роки був зроблений цілий ряд досліджень по вивченню разлічних генів, з якими можна було б пов'язати підвищену чутливість до туберкулезу. Ці дослідження були зроблені з метою подальшого вивчення взаімоотношенія мікроорганізму та господаря в розвитку інфекційного процесу. NБольше даних було накопичено по вивченню генів, що регулюють шлях синтезу інтерферона g в організмі людини, схильного до мікобактеріям туберкульозу. Перший ген, з яким пов'язують порушення метаболізму інтерферона g, контролюють функціональну активність рецептора. Дефіцит проявляется в зниженні здатності рецептора зв'язуватися з лігандом. Цей дефект передается за аутосомно-рецесивним шляхом. Інше генетичне порушення в обмене інтерферону відноситься до повної втрати здатності рецептора передавати біологіческій сигнал. Аутосомно-домінантний тип генетичного порушення в регулірованіі обміну інтерферону пов'язане з порушенням передачі сигналу до трансдукціі і активації процесу транскрипції. Інтерлейкін 12 стимулює продукцію інтерферону g, що відбувається з участю лімфоцитів. Описано мутація гена, з яким пов'язують порушення синтезу р40 субодиниці інтерлейкіну-12. У ліц чутливих до туберкульозу, описаний також генетичний дефект рецептора інтерлейкіна-12 (субодиниця b1).

Література:

1. Lazarevic V., Flynn J.: CD8 cells in tuberculosis, Am. J Respir Crit Care Med vol 166, pp1116 1121,2002

2. WHO. The World Health Report. 1999.

3. Aleman M., Garcia A., Saab M. et al.: Mycobacterium tuberculosis - induced activation accelerates apoptosis in peripheral blood neutrophils from patients with active tuberculosis, Am. J Respir Cell Mol. Biol. Vol 27, pp 583-592, 2002

4. Tsuchiya T., Chida K., Suda T: et al. Dendritic cell involvement in pulmonary granuloma formation elicited by bacillus Calmette-Guerin in rats Am J Respir Crit Care Med vol 165. pp 1640-1646, 2002

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.


Народні методи лікування

Як позбутися від поліпів у товстому кишечнику

Поділюся досвідом позбавлення від поліпів. Провів я цей процес в 1991 році, і до цього часу у мене все в нормі.

2020-05-31 07:46:56

Морквяний сік: і смачно, і корисно

Я - агроном-біохімік. Все життя займався вивченням рослин, овочів, ягід і їх лікувальними і харчовими властивостями. Мені 72 роки, пропрацював у сільському господарстві агрономом 53 року і більше 20 років був директором радгоспу. Хочу розповісти про чудо-овочі - моркви.

2020-05-31 07:46:58

Як я вилікувала дифузний зоб

Це сталося 20 років тому: я позбулася зоба. Звернула увагу, що ця хвороба не дає спокою багатьом людям. Мій щасливий досвід залишає всім надію на зцілення.

2020-05-31 07:47:00

Цистит. Хіба це справа житейська?

Він не їздить на «Мерседесі» і в дні столітнього ювілею оборонного підприємства, де трудиться не один десяток років, його прізвище не значилася в переможних реляціях про досягнення. Але більшість заводчан відмінно знає дорогу до кабінету свого «сімейного лікаря» Іллі Григоровича Бабаєва. Фахівець широкого профілю, терапевт Бабаєв в своєму здоровпункті лікує недуги, з якими ми, як правило, стикаємося в повсякденному житті. І. Г. Бабаєвим розповідає про такий вельми поширених захворювань, як цистит.

2020-05-31 09:05:31

Лікування астми народними засобами

Астма - це захворювання, що виникає при спазмах в бронхах, а причиною її виникнення є алергія. Астму можуть викликати часті простудні захворювання, якщо їхнє лікування не було достатньо ефективним, а також захворювання нирок і забруднена атмосфера.

2020-05-31 07:47:03

Секрет обліпихової олії

Я потрапляли до рук і аптечне обліпихова олія, і кустарне, мабуть, приготоване за звичайним рецептом. Ні, це було не масло, так, якась незрозуміла бліда рідина. Справжнє обліпихова олія знайшло свою славу незвичайною цілющістю, а таку цілющість масло набуває тоді, коли воно правильно приготовлене. Це поняття включає в себе багато тонкощів, які необхідно знати при приготуванні цього цілющого обліпихової олії.

2020-05-31 07:47:08

Мазь від екземи виявилася ефективною

Давно хотіла вам написати лист, але не наважувалася. Я сама з Азербайджану. 7 років живу в Росії. Хочу поділитися своїм досвідом, як можна позбутися від мокнучі екземи.

2020-05-31 07:47:10

Як позбавитися від високого тиску?

Я також хочу поділитися радою. Розкажу, як позбавився від високого тиску. У 1968 році верхній показник почав зашкалювати - 200-240. У вухах весь час стояв шум, ніби працював двигун. Ліки не допомогли.

2020-05-31 12:08:55

Вірусний гепатит «С». Не втрачайте оптимізму!

Вірус гепатиту «С» - дрібний РНК - вірус, що відноситься до сімейства флавовірусов. Вірус гепатиту «С» малоустойчів у зовнішньому середовищі, але здатний зберегти активність навіть при нагріванні до 50 градусів за Цельсієм. Основне джерело зараження - хворі з гострою або хронічною формою гепатиту «С», а також вірусоносії

2020-05-31 07:47:13

Готуйте «сани» влітку

Є хороший спосіб уникнути простудних захворювань і влітку, і взимку. Їм моя сім'я користується не перший рік.

2020-05-31 07:47:15

Медицина

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість - доля багатьох росіянок - Щорічно від раку молочної залози вмирають приблизно 23 тис росіянок. Про це, як передає кореспондент РІА 'Новости', повідомив у вівторок на прес-конференції директор Російського онкологічного наукового центру ім.Блохіна Михайло Давидов. R

2020-05-31 07:47:16

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань - На сніданок Баррі Гроувз з'їв велике яйце і 100 грамів підсмаженої на топленому салі печінки. А потім запив все це какао з подвійними вершками. На обід 72-річний Баррі зі своєю 70-річною дружиною Монікою насолодяться свининою із жирком і зеленими овочами в олії. І, нарешті, подружжя, що проживає в Оксфорді, очікує легка вечеря з сиру, домашніх яблук або груш, увінчаних вершками, і какао. Незважаючи на 40 років такої жирної дієти, Баррі важить на 3 кг менше, ніж у день весілля. У 1957 році він важив 72 кг.

2020-05-31 07:47:19

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах - Суперсучасна пересувна лабораторія для обстеження хворих на цукровий діабет почала працювати в Нижньогородській області. Учора з її допомогою було обстежено 30 мешканців з Богородського району, сьогодні - приблизно стільки ж нижньогородців, повідомили сьогодні на презентації лабораторії.

2020-05-31 07:47:21

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез і лікування

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез та лікування - Жовчний рефлюкс - синдром, досить часто супроводжує найпоширеніші захворювання верхніх відділів травного каналу: хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

2020-05-31 07:47:23

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків - Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1 типу), що називалася до недавнього часу інсулінозалежний, а ще раніше - ювенільний цукровий діабетом, вражає в основному людей молодого віку і дітей. В останні роки спостерігається сплеск захворюваності на цукровий діабет 1 типу, найбільш виражений у дітей та підлітків. За 25 років захворюваність СД 1 типу серед дітей московської популяції зросла в два рази. В даний час у Москві налічується близько 1200 дітей з ЦД у віці до 15 років.

2020-05-31 07:47:25

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи»

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи» - Жінки, що приймають під час першого триместру вагітності фолієву кислоту можуть значно знизити ризик розвитку у потомства такого пороку як розщеплена губа («заяча губа»). До цього висновку прийшли американські вчені з Національного інституту гігієни навколишнього середовища (National Institute of Environmental Health Sciences).

2020-05-31 07:47:27

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на - На Європейському Півночі погода буде нестійка з коливаннями метеопараметров. Через це погіршення самопочуття можливо у людей із захворюваннями серця і судин, а з-за підвищеної вологості повітря не виключені загострення у тих, хто страждає захворюваннями опорно-рухового апарату та бронхо-легеневі захворювання.

2020-05-31 07:47:30

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу - Вагітні жінки, які страждають від ожиріння, мають підвищений ризик того, що їх немовлята можуть померти незабаром після народження, особливо якщо мав місце передчасний розрив (плодових) оболонок (ПРО).

2020-05-31 13:25:23

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії - Функціональні порушення (ФН) шлунково-кишкового тракту займають одне з провідних місць у структурі патології органів травлення. Так, наприклад, рекурентні абдомінальні болі у дітей носять функціональний характер у 90-95% дітей і лише у 5-10% пов'язані з органічною причиною. Приблизно в 20% випадків хронічна діарея у дітей також обумовлена функціональними розладами.

2020-05-31 07:47:34

Середньовічні отрути і ліки

Середньовічні отрути і ліки - Багато століття лікар задовольнялися тим, що примушували пацієнтів приймати настої трав, порошків рослинного і тваринного походження, дія яких було зазначено на практиці - іншими словами, хворі виконували роль піддослідних кроликів .

2020-05-31 10:57:30