антигіпоксантів в реаніматології та неврології

Данная інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію в якості медичних рад чи рекомендацій. N

антигіпоксантів в реаніматології та неврології

С.А. Румянцева, Н.Г. Беневольская, В.М. Євсєєв

 Russky Meditsinsky Journal Сучасної неврологією та реаніматології сформульовані положення про провідну ролі гіпоксії та ендогенної інтоксикації у виникненні будь-якого критичного состоянія, а також у дезінтеграції регуляторно-трофічної діяльності центральной нервової системи. Ця дезінтеграція обумовлює прогресування расстройств систем гомеостазу, зниження неспецифічної резистентності організма, розвиток та прогресування вогнищевої і дифузної неврологічної патологіі, значно посилює тяжкість фонового захворювання.

Крім пацієнтів з патологією нервової системи екстрацеребрального генезу, в последніе роки у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації багатопрофільних больніц більш ніж в 3 рази збільшилася кількість хворих з інтрацеребральной патологіей, перш за все з порушеннями мозкового кровообігу .

Наприкінці XX і початку XXI століття проблема інсульту набула не тільки медіцінское, але і медико - соціальне значення . Це пов'язано з колоссальним зростанням чисельності хворих з гострою церебральною судинної патологіей, зростанням летальності та інвалідизації. За матеріалами ВООЗ, частота інсульта протягом року коливається від 1,5 до 7,4 на 1000 населення . NІмеется пряма кореляція між захворюваністю інсультом і віком пацієнтів. NНаіболее висока захворюваність інсультом у віці від 60 до 75 років. Так, у возрасте 50-59 років вона становить 7,4 на 1000, а у віці 70-75 років - 20 на 1000 населення. У 52-70% випадків пацієнти, які перенесли інсульт, залишаються інвалідамі, які потребують стороннього догляду. Відсоток захворюваності в нашій стране достеменно не відомий через відсутність загальнодержавного реєстру інсульту, Але в реальності він вищий даних ВООЗ.

У РФ протягом останнього десятиліття відзначається прогресуючий зростання заболеваемості інсультом і постінсультних інвалідизації. Так, у Москві колічество гострих інсультів становить від 100 до 120 випадків на добу, що за рік составляет від 36 до 44 тисяч. Колосальні витрати на лікування пацієнтів з последствіямі гострих порушень мозкового кровообігу можуть бути скорочені не только правильної профілактикою цього важкого захворювання, а й раціональної і патогенетіческіобусловленной терапією мозкового інсульту, особливо в ранні Його терміни. Можливість впливу різними фармакологічними препаратами при локальной ішемії мозку обмежена нескольнікі складовими: - тимчасовими рамкамі (період від 2 до 6 годин), коли ще є можливість впливу на зони отека і прикордонні з необоротно постраждалими; - правильним підбором засобів нейрофармакологіческой корекції; - адекватними засобами доставки цих коштів в точку дії; - доцільністю комплексного впливу на нейрональної, органном та організменного рівнях. Проблема ефективної терапії хворих з крітіческімі станами екстрацеребрального і інтрацеребрального генезу представляется вельми складною і далеко ще не вирішеною, незважаючи на значний накопленний досвід. Тим не менше в терапії таких хворих є кілька безперечних і найважливіших загальних положень, застосування яких дозволяє у ряді випадків добіваться успіху.

До загальних принципів лікування таких хворих відносяться перш за все восстановленіе перфузії тканин, корекція порушень дихання та усунення гіпоксіі , так як гіпоксія є провідним ушкоджують фактором при любих критичних станах. Гіпоксія - це порушення кисневого балансу, при котором забезпечення організму киснем неадекватно потреби в ньому. Від длітельності періоду гіпоксії та ступеня її вираженості багато в чому залежить вероятность розвитку посткрітіческіх ускладнень і результат захворювання. Відома роль гіпоксії для продукції і звільнення вазоактивних метаболітів та інших токсіческіх з'єднань. Ці метаболіти, впливаючи на судинне русло і міокард, викликають депресію його скорочувальної здатності, створюючи умови для прогрессірованія розладів макро-і мікроциркуляції. На тлі розладів мікроціркуляціі і придушення імунітету у хворих з критичними станами возрастает роль бактеріальної ендотоксемії, як пускового механізму формування многіх патологічних процесів, перш за все - поліорганної недостатності. NФактори і механізми формування поліорганної недостатності (ПОН) досить подробно вивчені і складаються з декількох складових, таких як: механіческіе фактори, що викликають порушення мікроциркуляції та гіпоксичні поврежденія; некерований викид цитотоксичних медіаторів, що ушкоджують мембрани і клітини; специфічні дефекти в клітинних та мітохондріальних окіслітельних процесах внаслідок прямого гнітючої дії ендотоксинів. NНесмотря на істотні відмінності в підходах до оцінки значення тих чи інших факторов в патогенезі постгіпоксіческого пошкодження тканин, слід визнати, что провідна роль належить порушень метаболізму, утилізації та витрачання енергіі в клітинах. Тканинна гіпоксія може розвиватися навіть при досить високом серцевому викиді, тиск і оксигенації крові внаслідок порушення мікроціркуляціі і розладів метаболізму. Ушкоджувальну дію ендотоксикозу проявляется головним чином у двох напрямках: шляхом прямого впливу на капілляри, що приводить до збільшення їх проникності, і непрямим ефектом, у результате якого звільняються з надниркових залоз і постгангліонарних сімпатіческіх нервових закінчень вазоактивні речовини впливають на судинну стенку. Необхідно відзначити, що саме системна і церебральна гіпоксія определяют особливості клініки, перебіг і прогноз критичного стану. NРазлічная глибина пошкодження речовини головного мозку (від порушень корково-підкоркових взаімоотношеній до мезенцефально-діенцефальних та стовбурових розладів) є результатом цього гіпоксично-токсичного впливу. Відновлення адекватного кисневого забезпечення органів і тканин створює передумови для їх нормальной життєдіяльності. Провідним етіопатогенетичним чинником постгіпоксіческой енцефалопатії (дифузної або осередкової) завжди є енергетічесікй дисбаланс, обумовлений системної, циркуляторної і нейрональної ішеміей і гіпоксією - результатом розладів циклів аеробного і анаеробного окісленія, утилізації кисню і глюкози. Таким чином, провідним чинником сохраненія нейрогліальних структур в умовах ішемії та гіпоксії є поддержаніе стабільного церебрального кровотоку, оксигенації та створення умов актіваціі утилізації кисню і глюкози з метою забезпечення функціонування цікла Кребса.

Практично всі хворі, що перенесли гіпоксію, мають різні форми пораженій центральної нервової системи: від функціональних, що проявляються астено-невротичним синдромом до глибоких нейроморфологіческіх розладів, ведущіх до тривалих депресій свідомості, персистуючому вегетативному состоянію. При прогресуванні гіпоксії при церебральному інсульті у хворих вознікают вторинні дифузні вогнищеві ураження, що визначають високий відсоток летальності і постінсультних інвалідизації. Основним завданням і підсумком деятельності реаніматології як нейронауки, є не тільки підтримання основних життєвих функцій, але й збереження людини як соціальної особистості, а не вегетативної субстанції. Ні одне відділення реанімації не має Можливо ефективно лікувати пацієнтів з уже розвився персистуючий вегетатівним станом. Ці пацієнти тяжким і безпросвітним вантажем лягають на рукі персоналу неврологічних або нейрореанімаціонних відділень. Втрачені на ранніх етапах терапії миті некоррігірованной гіпоксії обертаються месяцамі і роками безперспективного лікування. Можливості корекції як діффузних, так і осередкових розладів при ішемічних та гіпоксичних поврежденіях мозку залежать від двох провідних складових: 1) від глибини воздействія патогенетичних факторів; 2) від можливості відновлення оборотно поврежденной мозкової тканини за рахунок активації і підтримки механізмів функціонірованія церебральних структур і гомеостазу організму. Реституційний (відновлювальні) процеси можуть відбуватися в нервових клітинах, волокнах, сінаптіческом апараті та в структурних елементах нейродістрофіческі змінених органов і тканин і здійснюватися завдяки відновленню проникності і возбудімості мембран, нормалізації внутрішньоклітинних окислювально-відновних процессов і активації ферментних систем, наслідком чого є нормалізація біоенергетіческой і білоксинтезуючій функцій нейронів. Можливості фармакологіческіх втручань і корекції цих процесів на сучасному етапі достаточно широкі, але не завжди ефективні, оскільки при великій кількості препаратов з нейротропної дії, при вкрай важких розладах нейрометаболізма вони часто бувають малоефективні. Зовсім відособлено в ряду антигіпоксичну препаратів, що впливають на зміст циклічних нуклеотідов (АТФ) у клітці, тобто на підтримку адекватного церебрального метаболізма і інтегративної діяльності нервової системи, варто препарат Актовегін. Протягом останніх 20 років препарат став вже не засобом вибору, Nа невід'ємною частиною фармакологічного арсеналу багатьох відділень реанімації та інтенсівной терапії і неврологічних відділень.

Актовегін - високоактивний стимулятор синтезу та утилізації кіслорода і глюкози в умовах ішемії та гіпоксії. Препарат, який є гемодіалізатом, крім неорганічних електролітів та інших мікроелементів, содержіт 30% органічних речовин, таких як пептиди, амінокислоти, нуклеозиди, промежуточние продукти вуглеводного і тваринного обміну, ліпіди і олігосахариди. NМолекулярний вага його органічних сполук становить менше 5000 дальтон. NКлеткі різних клітинних і тканинних культур, а також органів людей і тварин под впливом Актовегіну збільшують споживання кисню і глюкози. Цей еффект, незалежний від самого органу, веде до збільшення енергетичного статусу клеткі, що, у свою чергу, впливає на її функціональний метаболізм. N

За допомогою різних хроматографічних методів було доведено, що виделенная з Актовегіну активна фракція надає Інсуліноподібний дію на біосінтез ліпідів , який може зрости в залежності від дози в 5 разів, с гальмуванням внутрішньоклітинного освіти Ц-АМФ. Застосування активної фракції препарата викликає залежну від концентрації стимуляцію активності піруватдегідрогенази (ПДГ). Актовегін не тільки покращує транспорт глюкози і поглощеніе кисню, а й стимулює їх утилізацію, що поліпшує кисневий метаболізм. Цей механізм забезпечує клінічну ефективність в умовах временно індукованого стресу та гіпоксії тканин. Вплив препарату на утілізацію глюкози особливо велика, так як при артеріальній недостатності любого генезу глюкоза є єдиним і найважливішим субстратом для проізводства енергії. Більше того, останні дослідження показали, що у паціентов з артеріальною недостатністю спостерігається резистентність до інсуліну і карбогідратний метаболізм може бути усунутий Інсуліноподібний дією Актовегіна.

Використовуючи біохімічні методи, Ноуег і співавт. показали, що Актовегін оказивает позитивну дію на порушений церебральний метаболізм при ішеміі , спостерігаючи помітні зміни у накопиченні глюкози, АТФ та лактату под дією основних субстратів Актовегіну, представлених в таблиці 1. Крім общей церебральної ішемії, гемодіалізат з успіхом застосовувався для поліпшення енергетіческого статусу клітин, при ураженнях гіпокампу. Структурний аналізу раствора Актовегіну виявив у ньому присутність 6 основних мікроелементів (натрію, калія, кальцію, фосфору, магнію). Магній входить до Актовегін на правах компонента нейропептідних фрагментів і ферментів як каталітичного центру. При етом необхідно відзначити, що за даними сучасної нейробіохіміі саме магній является каталітичним центром усіх відомих на сьогоднішній день нейропептидів головного мозку і має статус нейроседатівного іона. Актовегін має як центральним дією, стимулюючи процеси церебрального метаболізму, так і достаточно вираженою дією при периферичних артеріальних порушення. Цей механізм забезпечує стабілізацію функціонального метаболізму тканин в умовах временно індукованого стресу та гіпоксії пріперіферіческіх артеріальних расстройствах, часто супроводжують важкий перебіг порушень мозкового кровообращенія. Мова йде про стимуляції під дією Актовегіну періферіческого кровотоку , поліпшення периферичної трофіки та профілактікі пролежнів. Застосування Актовегіну доцільно в різних областях медіціни для корекції стану органів і тканин при патологічних станах, і в тому числі - з особливою ефективністю при критичних станах пов'язаних с ішемією і гіпоксією.

Основні механізми дії Актовегіну як стабілізатора енергетичного гомеостаза в умовах критичних станів представлені в таблиці 2. NВикористання Актовегіну у хворих з церебральними інсультами показано при депрессіі фонової функціональної активності ЕЕГ, виявленої при моніторуванні спектра ЕЕГ або при дослідженні нативної ЕЕГ. Доцільність такого Використання об'єктивізованих великою кількістю досліджень у провідних лечебних установах, де препарат активно і з успіхом використовується вже в теченіе багатьох років і має під собою біохімічне обгрунтування, що базується на рецепторнотропних і нейрорегуляторних механізми дії препарату, представленних у таблиці 3. У нашій клініці протягом багатьох років проводилися ісследованія ефективності використання Актовегіну у хворих з критичними состояніямі різного генезу, перш за все - з постгіпоксіческой енцефалопатією і церебральними інсультами ішемічного характеру. Клінічні дослідження при прімененіі Актовегіну з оцінкою особливостей соматичного і неврологічного статуса, комплексу біохімічних показників, даних кислотно-лужного состоянія крові, бальної оцінки стану свідомості і параметрів іммунологіческого статусу об'єктивізованих також вивченням стану електрогенеза мозку за даними компресували спектрального аналізу електроенцефалограмми (КСА ЕЕГ) з тривалим моніторингом. Застосування КСА ЕЕГ расценівается як високоінформативний тест, що дозволяє не тільки оцінити сравнітельную ефективність нейропротекторів, але і виробити критерії їх назначенія з урахуванням індивідуальної чутливості.

При використанні Актовегіну позитивна динаміка простежувалася у хворих с гострої постгіпоксіческой енцефалопатією з фоновими розладами сознанія різного ступеня . Так, при депресії свідомості до рівня сопора і коми 1-2 вона полягала в активації стану свідомості до більш високіх рівнів значимо швидше в порівнянні зі стандартною терапією, а при Пропущено фоново глибоких розладів свідомості (сонливість, оглушення) - в уменьшеніі явищ астено-невротичного синдрому, запаморочення, слабкість, коордінаторних розладів. У 62% хворих позитивна динаміка після прімененія Актовегіну корелювала з активацією? -Ритму за даними КСА ЕЕГ, з білатеральним наростанням сумарної потужності спектра, а при вогнищевих ураженнях -у найбільш постраждалому півкулі. Підвищення енергетичного рівня спектра в среднем становило до 26% від початкового, характерний був також зрушення у бік бистрих хвиль, що у коматозних хворих вважається сприятливим прогностичним прізнаком. Подібна динаміка спектру ЕЕГ відзначалася тільки у хворих з фоново нізкім рівнем енергетичного метаболізму, коли під впливом нейрометаболітов вдавалося нівелювати депресію функціональної активності мозга з переважанням низькоамплітудними повільнохвильовий частини спектру. При ісходно високому рівні спектру КСА ЕЕГ, яке свідчило про компенсаторне гіперметаболізме, позитивних клінічних та електрофізіологічних феноменів отмечено не було. Ці особеннно клініко-електрофізіологічних реакцій на прімененіе

Актовегіну дали підстави запропонувати деякі практичні рекомендаціі із застосування Актовегіну у хворих з критичними станами . Так, у хворих з важкими формами постгіпоксіческой енцефалопатії (при расстройствах свідомості до рівня коми 2-3) застосування Актовегіну вважаємо целесообразним на 3-4 добу захворювання (після припинення проведення нейровегетатівной блокади) або при поєднанні медикаментозної седаціі в другій половіне дня і нейростімуляціі в першій половині. Використання Актовегіну целесообразно при депресії фонової функціональної активності ЕЕГ, виявленої прі моніторуванні спектру ЕЕГ. З метою вивчення впливу інфузійно-коригуючих программ з використанням нейрометаболіческой терапії Актовегіном на стан гомеостаза, ступінь неврологічного дефіциту і рівень летальності хворих з церебральнимі інсультами було проведено порівняльне комплексне клінічне соматоневрологіческое та біохімічне дослідження хворих з церебральним інсультом, що проходили курс лікування в умовах нейроблока відділення реанімації (1 група) та хворих з подібною ступенем тяжкості і термінами розвитку інсульту, проходівшіх курс лікування у відділенні неврології (2 група). У всіх хворих 1 группи був діагностований ішемічний інсульт у 70% випадків у системі каротидных церебральних судин, в 30% случаяев - у вертебрально-базіллярной системі. У 10% больних термін госпіталізації від моменту розвитку захворювання був від 2 до 6 годин, у 15% - до 24 годин, у решти пацієнтів - понад 24 годин. У всіх хворих отмечалась важкий перебіг інсульту з розладами свідомості від сопору до коми, грубо вираженими вогнищевими пірамідних або стовбуровими симптомами, формірующіміся розладами дихання у вигляді Тахи-або брадіпное. У всіх хворих прі терміни надходження більше 24 годин були відзначені клінічні та лабораторні расстройства стану гемо-і гомеостазу, що характеризувалися явищами дегідратаціі, сухістю шкірних покривів і мови, тахікардією, зниженням діурезу, отріцательнимі показниками центрального венозного тиску, різким наростанням гемоглобіна (до 165-180 г /л), гематокриту (до 49-60%), вираженими явищами гіперкоагуляціі, наростанням пулу середніх молекул, явищами гіпоксемії й ацідоза, зі зменшенням артеріовенозної різниці по кисню.

При терміни надходження в стаціонар у період від 6 до 24 годин усі зазначені расстройства гомеостазу також мали місце, але були виражені в меншому ступені, что було пов'язано з ранніми термінами захворювання. Фонова тяжкість інсульту, соматіческіх розладів та рівень лабораторних отклоненійу хворих 2 групи билі практично ідентичними. Всі пацієнти 1 групи з моменту надходження до нейроблок відділення реанімації отримували інфузійно-коригуючої терапії в об'еме 50 мл /кг на добу з урахуванням віку хворих, супутньої кардіальної патологіі, у поєднанні з нейрометаболітом Актовегіном в дозуванні 1000 мг в суткі в розчині для інфузій (250 мл в 10% розчині глюкози). Інфузійно-коригуюча терапія проводилася цілодобово після постановки хворим центральної вени стандартним підключичні доступом, що полегшувало догляд за пацієнтами, давало Можливо контролю центрального венозного тиску. Інфузія Актовегіну проводілась в першій половині доби. Поєднання програмованою гемодилюції з Використання електролітно збалансованого нейрометаболіта Актовегіну в дозіровке 1000 мг на добу з 1 доби розвитку інсульту дозволяло домогтися оптімізаціі реологічних властивостей крові за рахунок зниження її в'язкості, зменшення явленій циркуляторної гіпоксії на тлі наростання ОЦК, а також поліпшення показателей неврологічного статусу, уражень розвитку пролежнів в порівнянні з контрольной групою.

На тлі зазначеної терапії було відзначено поліпшення клінічного состоянія хворих , активізація стану свідомості, стабілізація показателей неврологічного статусу (рис. 1), купірування дихальних расстройств без застосування ШВЛ. За лабораторними показниками було відзначено сніженіе рівня гемоглобіну і гематокриту, пулу середніх молекул, поліпшення агрегаціонних властивостей крові, стабілізація показників КЩС. На малюнку 1б представлена позитивна динаміка параметрів неврологічного статусу (зменшення площі діаграми) в порівнянні з фоновим станом хворих (1а) на 5-а доба лікування Актовегіном. За даними моніторування ЕЕГ на фоні застосування Актовегіна відзначалося наростання спектру потужності ЕЕГ в діапазоні швидких хвиль ( ? і? ) До 20% від фонового і в діапазоні повільних хвиль до 15%. Позитивна дінаміка спектру ЕЕГ випереджала за часом активацію стану свідомості у паціентов в середньому на 12-24 години, що дозволяє використовувати тривалий електроенцефалографіческіймоніторінг для виявлення ефективності нейрофармакологіческого впливу на стан електрогенезу мозку та в качестве прогностіческго критерію клінічної динаміки у хворих з фоновими депрессіямі свідомості та енергетичного метаболізму головного мозку. Летальність в 1 групі хворих склала: при вступі в період до 6 годин 7% навіть при фонових розладах свідомості до глибокого сопору; при надходженні в стаціонар в період до 24 годин - 10%; більше 24 годин -14%. У другій групі хворих обсяг інфузіонной терапії не перевищував 400-600 мл на добу, нейропротектівная терапії антігіпоксантом Актовегіном не проводилася.

Динаміки лабораторних показників у перші три доби не відзначалося, гемоглобін і гематокрит залишалися високими, рівень діурезу низьким, що усугубляло наростаючу тяжкість перебігу інсульту і прогресування дихальних расстройств. Летальність у зазначеній групі склала 20%. Таким чином, актуальной для інтенсивної терапії тяжких форм гострих порушень мозкового кровообращенія є інфузійна корекція в поєднанні із застосуванням нейрометаболіта Актовегіну . Дана терапія за рахунок гемодилюції покращує реологіческіе властивості крові, а метаболотропное дію Актовегіну дозволяє стабілізіровать оксигенацію за рахунок мобілізації респіраторних одиниць, знизити содержаніе продуктів порушеного метаболізму, активувати утилізацію глюкози і кіслорода в умовах ішемії та гіпоксії. Застосування орієнтованих на клініко-лабораторні показателі інфузійних програм з включенням нейропротекторів Актовегіну в ранні срокі критичних станів екстра-та інтрацеребрального генезу дозволяє снізіть летальність і добитися більш вираженого регресу посткрітіческого неврологіческого дефіциту.

 Основні субстрати Актовегін і механізми їх впливу Механізми дії Актовегіну з підтримання енергетичного гомеостазу Механізми та результати дії Актовегіну у хворих з інсультами

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.


Народні методи лікування

Як позбутися від поліпів у товстому кишечнику

Поділюся досвідом позбавлення від поліпів. Провів я цей процес в 1991 році, і до цього часу у мене все в нормі.

2020-08-06 18:20:00

Морквяний сік: і смачно, і корисно

Я - агроном-біохімік. Все життя займався вивченням рослин, овочів, ягід і їх лікувальними і харчовими властивостями. Мені 72 роки, пропрацював у сільському господарстві агрономом 53 року і більше 20 років був директором радгоспу. Хочу розповісти про чудо-овочі - моркви.

2020-08-06 08:00:45

Як я вилікувала дифузний зоб

Це сталося 20 років тому: я позбулася зоба. Звернула увагу, що ця хвороба не дає спокою багатьом людям. Мій щасливий досвід залишає всім надію на зцілення.

2020-08-06 07:28:59

Цистит. Хіба це справа житейська?

Він не їздить на «Мерседесі» і в дні столітнього ювілею оборонного підприємства, де трудиться не один десяток років, його прізвище не значилася в переможних реляціях про досягнення. Але більшість заводчан відмінно знає дорогу до кабінету свого «сімейного лікаря» Іллі Григоровича Бабаєва. Фахівець широкого профілю, терапевт Бабаєв в своєму здоровпункті лікує недуги, з якими ми, як правило, стикаємося в повсякденному житті. І. Г. Бабаєвим розповідає про такий вельми поширених захворювань, як цистит.

2020-08-06 11:19:12

Лікування астми народними засобами

Астма - це захворювання, що виникає при спазмах в бронхах, а причиною її виникнення є алергія. Астму можуть викликати часті простудні захворювання, якщо їхнє лікування не було достатньо ефективним, а також захворювання нирок і забруднена атмосфера.

2020-08-06 01:16:30

Секрет обліпихової олії

Я потрапляли до рук і аптечне обліпихова олія, і кустарне, мабуть, приготоване за звичайним рецептом. Ні, це було не масло, так, якась незрозуміла бліда рідина. Справжнє обліпихова олія знайшло свою славу незвичайною цілющістю, а таку цілющість масло набуває тоді, коли воно правильно приготовлене. Це поняття включає в себе багато тонкощів, які необхідно знати при приготуванні цього цілющого обліпихової олії.

2020-08-06 10:21:40

Мазь від екземи виявилася ефективною

Давно хотіла вам написати лист, але не наважувалася. Я сама з Азербайджану. 7 років живу в Росії. Хочу поділитися своїм досвідом, як можна позбутися від мокнучі екземи.

2020-08-04 18:46:34

Як позбавитися від високого тиску?

Я також хочу поділитися радою. Розкажу, як позбавився від високого тиску. У 1968 році верхній показник почав зашкалювати - 200-240. У вухах весь час стояв шум, ніби працював двигун. Ліки не допомогли.

2020-08-06 16:35:42

Вірусний гепатит «С». Не втрачайте оптимізму!

Вірус гепатиту «С» - дрібний РНК - вірус, що відноситься до сімейства флавовірусов. Вірус гепатиту «С» малоустойчів у зовнішньому середовищі, але здатний зберегти активність навіть при нагріванні до 50 градусів за Цельсієм. Основне джерело зараження - хворі з гострою або хронічною формою гепатиту «С», а також вірусоносії

2020-08-05 02:36:08

Готуйте «сани» влітку

Є хороший спосіб уникнути простудних захворювань і влітку, і взимку. Їм моя сім'я користується не перший рік.

2020-08-06 16:13:28

Медицина

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість

Мастопатія, ендокринні захворювання, спадковість - доля багатьох росіянок - Щорічно від раку молочної залози вмирають приблизно 23 тис росіянок. Про це, як передає кореспондент РІА 'Новости', повідомив у вівторок на прес-конференції директор Російського онкологічного наукового центру ім.Блохіна Михайло Давидов. R

2020-08-06 16:22:30

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань

У країнах, де популярна здорова їжа, надто багато кардіологічних захворювань - На сніданок Баррі Гроувз з'їв велике яйце і 100 грамів підсмаженої на топленому салі печінки. А потім запив все це какао з подвійними вершками. На обід 72-річний Баррі зі своєю 70-річною дружиною Монікою насолодяться свининою із жирком і зеленими овочами в олії. І, нарешті, подружжя, що проживає в Оксфорді, очікує легка вечеря з сиру, домашніх яблук або груш, увінчаних вершками, і какао. Незважаючи на 40 років такої жирної дієти, Баррі важить на 3 кг менше, ніж у день весілля. У 1957 році він важив 72 кг.

2020-08-06 18:02:26

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах

Хворих на цукровий діабет обстежує лабораторія на колесах - Суперсучасна пересувна лабораторія для обстеження хворих на цукровий діабет почала працювати в Нижньогородській області. Учора з її допомогою було обстежено 30 мешканців з Богородського району, сьогодні - приблизно стільки ж нижньогородців, повідомили сьогодні на презентації лабораторії.

2020-08-04 14:27:53

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез і лікування

Жовчний рефлюкс: сучасні погляди на патогенез та лікування - Жовчний рефлюкс - синдром, досить часто супроводжує найпоширеніші захворювання верхніх відділів травного каналу: хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.

2020-08-06 09:11:32

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків

Сучасна інсулінотерапія цукрового діабету 1 типу у дітей та підлітків - Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1 типу), що називалася до недавнього часу інсулінозалежний, а ще раніше - ювенільний цукровий діабетом, вражає в основному людей молодого віку і дітей. В останні роки спостерігається сплеск захворюваності на цукровий діабет 1 типу, найбільш виражений у дітей та підлітків. За 25 років захворюваність СД 1 типу серед дітей московської популяції зросла в два рази. В даний час у Москві налічується близько 1200 дітей з ЦД у віці до 15 років.

2020-08-06 02:48:19

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи»

Фолієва кислота зменшує ризик розвитку у потомства «заячої губи» - Жінки, що приймають під час першого триместру вагітності фолієву кислоту можуть значно знизити ризик розвитку у потомства такого пороку як розщеплена губа («заяча губа»). До цього висновку прийшли американські вчені з Національного інституту гігієни навколишнього середовища (National Institute of Environmental Health Sciences).

2020-08-03 23:09:27

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на

Прогноз для метеочутливих людей по Росії 09.09.2009 на - На Європейському Півночі погода буде нестійка з коливаннями метеопараметров. Через це погіршення самопочуття можливо у людей із захворюваннями серця і судин, а з-за підвищеної вологості повітря не виключені загострення у тих, хто страждає захворюваннями опорно-рухового апарату та бронхо-легеневі захворювання.

2020-08-06 05:35:55

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу

Ризик дитячої смертності зростає у породіль, які мають зайву вагу - Вагітні жінки, які страждають від ожиріння, мають підвищений ризик того, що їх немовлята можуть померти незабаром після народження, особливо якщо мав місце передчасний розрив (плодових) оболонок (ПРО).

2020-08-06 16:13:20

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії

Функціональні захворювання травного тракту у дітей. Принципи раціональної терапії - Функціональні порушення (ФН) шлунково-кишкового тракту займають одне з провідних місць у структурі патології органів травлення. Так, наприклад, рекурентні абдомінальні болі у дітей носять функціональний характер у 90-95% дітей і лише у 5-10% пов'язані з органічною причиною. Приблизно в 20% випадків хронічна діарея у дітей також обумовлена функціональними розладами.

2020-08-05 03:52:36

Середньовічні отрути і ліки

Середньовічні отрути і ліки - Багато століття лікар задовольнялися тим, що примушували пацієнтів приймати настої трав, порошків рослинного і тваринного походження, дія яких було зазначено на практиці - іншими словами, хворі виконували роль піддослідних кроликів .

2020-08-06 16:13:15